痛風性關節炎，又稱為尿酸性關節炎。可發生於任何年齡，但發病高峯年齡為40歲左右，男性多見。根據不同臨牀表現，可分為無症狀期、急性關節炎期、間歇期和慢性關節炎期(骨關節病期)四個階段。
痛風性關節炎的發生機制
(一)慢性關節炎的發生機制
急性痛風性關節炎反覆發作可發展為多關節受累，並從急性期的關節局部腫脹發展為慢性期的局部骨質缺損、關節畸形。尿酸鹽結晶沉積於關節附近的肌腱、腱鞘及皮膚結締組織中，形成大小不一的痛風石，多見於跖趾、手指、肘部、耳輪等處。
痛風石沉着處皮膚可破潰，形成瘻管，流出白色粉樣尿酸鹽結晶。在X線片上可看到受累關節的骨軟骨緣有骨質缺損，骨關節間隙變寬。痛風石還可沉着於主動脈、主動脈瓣，引起相應的臨牀症狀。
(二)急性關節炎的發生機制
尿酸鈉在關節腔內形成微晶體沉澱，引起非特異性關節炎症，是個複雜過程，可能是多種因素綜合作用的結果。如：
尿酸鈉微晶體的形成：血液或滑囊液中，尿酸鈉濃度達到飽和狀態，即出現結晶沉澱。所以急性痛風性關節炎發作，與高尿酸血癥程度呈正相關。然而，許多高尿酸血癥病人，終生無急性關節炎發作。有些病人是在高尿酸血癥持續多年後，才有痛風發生。相反，少數急性痛風病人，血尿酸濃度卻顯著低於飽和狀態。還有一部分病人，在降尿酸治療後，誘發急性痛風，即所謂尿酸鹽遊走性發作。
其機制可能與下述因素相關：①軟骨和滑囊液中含有多種蛋白多糖。②人體內中心體温與人肢體遠端及外周關節腔內温度之間，有一定梯度。③結締組織的機械性損傷是引起發作的促發因素。損傷促使關節腔滑囊表面尿酸鹽結晶脱落，引致痛風發作。急性痛風常在露宿野外發作，並且常累及第一跖趾關節，與病人行走時，此關節承受體重的應力最大有關。
白細胞在發作過程中的作用：在尿酸鈉微晶體導致急性關節炎發作中，多形核白細胞起重要作用。實驗表明，以抗白細胞血清或萬古黴素造成動物白細胞減少後，則尿酸鈉微晶體不能引起急性關節炎發作。當白細胞恢復正常後，多可導致炎症發作。
