據新華社電 帕金森氏症等神經退行性疾病的罪魁禍首之一是阿爾法－突觸核蛋白。中美研究人員12日説，他們弄清楚了為什麼這種蛋白會造成過量的神經炎症反應從而誘發神經退行性疾病，而一種小分子抑制劑有潛力作為治療該病的備選藥物。
這項成果當天發表在美國《科學·信號傳導》雜誌上。研究負責人之一、清華大學教授尹航在與美國喬治敦大學凱茜·馬圭爾－蔡司教授研究組的合作研究中，發現阿爾法－突觸核蛋白積聚物會與免疫細胞表面一種叫做TLR1／2的蛋白結合，引發免疫細胞出現長期炎症反應。而過量的炎症反應，尤其是慢性炎症，會引發帕金森氏症等神經退行性疾病。
尹航解釋説，TLR蛋白原本的作用是保護人體，通過激活炎症反應清除入侵的細菌或病毒。而阿爾法－突觸核蛋白的積聚被機體誤認為是類似於病原體的危險信號，因而會導致炎症反應過度。
尹航研究組還開發出一種小分子抑制劑，在試驗中被證實可有效阻斷阿爾法－突觸核蛋白積聚物引發的炎症反應。目前，他們正在與工業界合作，以期把該抑制劑作為抗炎症備選藥物推入藥物研發階段。
延伸閲讀：什麼是帕金森病
帕金森病（Parkinson’s disease，PD）是一種常見的神經系統變性疾病，老年人多見，平均發病年齡為60歲左右，40歲以下起病的青年帕金森病較少見。我國65歲以上人羣PD的患病率大約是1.7%。大部分帕金森病患者為散發病例，僅有不到10%的患者有家族史。帕金森病最主要的病理改變是中腦黑質多巴胺（dopamine， DA）能神經元的變性死亡，由此而引起紋狀體DA含量顯著性減少而致病。導致這一病理改變的確切病因目前仍不清楚，遺傳因素、環境因素、年齡老化、氧化應激等均可能參與PD多巴胺能神經元的變性死亡過程。
帕金森病起病隱襲，進展緩慢。首發症狀通常是一側肢體的震顫或活動笨拙，進而累及對側肢體。臨牀上主要表現為靜止性震顫、運動遲緩、肌強直和姿勢步態障礙。近年來人們越來越多的注意到抑鬱、便祕和睡眠障礙等非運動症狀也是帕金森病患者常見的主訴，它們對患者生活質量的影響甚至超過運動症狀。
藥物治療是帕金森病最主要的治療手段。左旋多巴製劑仍是最有效的藥物。手術治療是藥物治療的一種有效補充。康復治療、心理治療及良好的護理也能在一定程度上改善症狀。目前應用的治療手段主要是改善症狀，但尚不能阻止病情的進展。
