慢性胃炎通常按其組織學變化和解剖部位加以分類，近年來還參照免疫學的改變，1982年在重慶召開的慢性胃炎會議擬訂了慢性胃炎的簡略分類：①淺表性胃炎（superficial gastritis），炎症僅及胃粘膜的表層上皮，包括糜爛、出血、須指明是瀰漫性或侷限性，後者要註明病變部位。②萎縮性胃炎（atrophic gastritis），炎症已累粘膜深處的腺體並引起萎縮，如伴有局部增生，稱萎縮性胃炎伴過形成（hyperplasia）。③肥厚性胃炎（hypertrophic gastritis） 又稱Menetrier病。以胃粘膜皺襞顯著肥厚如腦回狀為特徵，好發於胃底和胃體，局灶性或瀰漫性。常伴原因未明的低蛋白血癥。鏡下見胃小凹高度增生、下延甚可達粘膜肌層。
慢性胃炎還可根據胃粘膜病變以下四個方面的特徵，作更詳細的分類，包括，①慢性胃炎的部位，如胃體、胃竇、賁門等。②慢性胃炎的性質與分級，分為淺表性及萎縮性，後者又可分為輕、中、重度三級。③胃炎活動的程度，根據胃粘膜上皮的中性粒細胞浸潤及退行性變，可定出活動期或靜止期，活動範圍又可分為瀰漫性或侷限性；④有無化生及其類型，化生分為腸腺化生（腸化）及假幽門腺化生，前者常見於萎縮性胃炎，偶可見於淺表性胃炎甚或正常粘膜，而後者僅見於萎縮性胃炎，是指胃體粘膜由胃竇粘膜所替代，常沿胃小彎向上移行，稱胃竇潛移。1973年，Strickland及Mackay將萎縮性胃炎分為：A型，抗壁細胞抗體（PCA）常陽性，以胃體病變為主，血清胃泌素增高，可發生惡性貧血。B型，PCA常陰性，以胃竇病變為主，血清胃泌素正常。但據我國學者的研究，認為上述兩型病變難以截然分開，主張還是按病變部位分類較合理，即分為萎縮性胃炎以胃竇為主，及萎縮性胃炎以胃體為主的兩類。
慢性胃炎的病因和發病機理尚未完全闡明，可能與下列因素有關：
一、急性胃炎的遺患 急性胃炎後，胃粘膜病變持久不愈或反覆發作，均可形成慢性胃炎。
二、刺激性食物和藥物 長期服用對胃粘膜有強烈刺激的飲食及藥物，如濃茶、烈酒、辛辣或水楊酸鹽類藥物，或食時不充分咀嚼，粗糙食物反覆損傷胃粘膜、或過度吸煙，煙草酸直接作用於胃粘膜所致。
三、十二指腸液的反流 研究發現慢性胃炎患者因幽門括約肌功能失調，常引起膽汁反流，可能是一個重要的致病因素。胰液中的磷脂與膽汁和胰消化酶一起，能溶解粘液，並破壞胃粘膜屏障，促使H＋及胃蛋白酶反彌散入粘膜，進一步引起損傷。由此引起的慢性胃炎主要在胃竇部。胃一空腸吻合術患者因膽汁返流而致胃炎者十分常見。消化性潰瘍患者幾乎均伴有慢性胃竇炎，可能與幽門括約肌功能失調有關。煙草中的尼古丁能使幽門括約肌鬆弛，故長期吸煙者可助長膽汁反流而造成胃竇炎。
四、免疫因素 免疫功能的改變在慢性胃炎的發病上已普遍受到重視，萎縮性胃炎，特別是胃體胃炎患者的血液、胃液或在萎縮粘膜內可找到壁細胞抗體；胃萎縮伴惡性貧血患者血液中發現有內因子抗體，説明自身免疫反應可能是某些慢性胃炎的有關病因。但胃炎的發病過程中是否有免疫因素參與，尚無定論。此外，萎縮性胃炎的胃粘膜有瀰漫的淋巴細胞浸潤，體外淋巴母細胞轉化試驗和白細胞移動抑制試驗異常，提示細胞免疫反應在萎縮性胃炎的發生上可能有重要意義。某些自身免疫性疾病如慢性甲狀腺炎、甲狀腺機能減退或亢進、胰島素依賴性糖尿病、慢性腎上腺皮質功能減退等均可伴有慢性胃炎，提示本病可能與免疫反應有關。
五、感染因素 1983年Warren和Marshall發現慢性胃炎患者在胃竇粘液層接近上皮細胞表面有大量幽門螺旋桿菌（campylobacter pylori）存在，其陽性率高達50－80％，有報道此菌並不見於正常胃粘膜。凡該菌定居之處均見胃粘膜炎細胞浸潤，且炎症程度與細菌數量成正相關。電鏡也見與細菌相連的上皮細胞表面微突數減少或變鈍。病人血中和胃粘膜中也可找到抗螺旋桿菌抗體。用抗生素治療後，症狀和組織學變化可改善甚或消失，因此認為，此菌可能參與慢性胃炎之發病。但目前尚難肯定。
【慢性胃炎誘因】
1、精神因素。過度的精神刺激、憂鬱以及其它精神因素反覆作用於大腦皮質，造成大腦皮質功能失調，導致胃壁血管的痙攣性收縮，胃粘膜發生炎症或潰瘍。
2、細菌及其毒素的作用。由於鼻、口腔、咽喉等部位感染病灶的細菌或毒素不斷地被吞入胃內;或胃內缺乏胃酸，細菌易在胃內繁殖，長期作用而引起慢性胃炎。
3、長期服用對胃有刺激的藥物、食物及進食粗糙食物或吸煙等。這些因素反覆作用於胃粘膜，使其充血水腫。
4、胃粘膜長期淤血缺氧。如充血性心力衰竭或門脈高壓症的病人，胃粘膜長期處於淤血、缺氧，引起營養障礙導致胃炎。
5、急性胃炎如治療不當，遷延不愈可轉變為慢性胃炎。
6、胃酸缺乏，細菌容易在胃內繁殖，也可造成慢性胃炎。
7、營養缺乏，內分泌功能障礙、免疫功能異常，可引起慢性胃炎。
8、消化道彎曲桿菌感染等都可能是慢性胃炎的發病因素。
