重症肌無力(MG)是一種神經 - 肌肉傳遞障礙的自身免疫性疾病。是神經肌肉接頭處傳遞障礙的慢性疾病，乙酰膽鹼受體 (AChR)抗體是導致其發病的主要自身抗體, 主要是產生Ach受體抗體與Ach受體結合，使神經肌肉接頭傳遞阻滯，導致眼肌、吞嚥肌、呼吸肌以及四肢骨骼肌無力, 也就是說支配肌肉收縮的神經在多種病因的影響下，不能將“信號指令”正常傳遞到肌肉，使肌肉喪失了收縮功能，臨牀上就出現了眼瞼下垂、複視、斜視，表情肌和咀嚼肌無力, 表現爲表情淡漠、不能鼓腮吹氣等，延髓型肌無力則出現語言不利、伸舌不靈、進食困難、飲食嗆咳，和四肢肌無力。若疾病發展至後期階段會導致癱瘓、構音障礙、呼吸困難，甚至嚴重缺氧，危及生命。重症肌無力在一般人羣中發病率爲8~20人/(10萬人口。年)，患病率爲50人/10萬，在我國患此病人數約爲70萬，每年約增加12～28萬。任何年齡組均可發病，我國MG的患者中，14歲以下的兒童約佔15%。
由於肌無力病者因呼吸、吞嚥困難而不能維持基本生活生命體徵時稱爲肌無力危象。發生率約佔肌無力總數的9.8%~26.7%。根據肌無力危象發生的原因可分爲3種類型：肌無力性危象、膽鹼能性危象和反拗性危象。
1.肌無力性危象，系由疾病發展和抗膽鹼酯酶藥物不足所引起，臨牀表現吞嚥咳嗽不能呼吸窘迫困難乃至停止的嚴重狀況。體檢可見瞳孔擴大、渾身出汗、腹脹腸鳴音正常和新斯的明注射後症狀好轉等特點。
2.膽鹼能性危象約佔危象例數的1.0%~6.0%，由於抗膽鹼酯酶過量所引起除肌無力的共同特點外，病者瞳孔縮小渾身出汗肌肉跳動腸鳴音亢進，肌注新斯的明後症狀加重等特徵。
3.反拗性危象是由感染中毒和電解質紊亂所引起，應用抗膽鹼酯酶藥物後可暫時減輕繼之又加重的臨界狀態。
