對於遺傳性皮炎的患病率而言，雙親均有遺傳過敏史，其子女發生遺傳過敏性疾病的機會比雙親中只有一方有遺傳過敏史的要高。
遺傳過敏性皮炎的發病機制較爲複雜，與遺傳、免疫和對生理藥理介質反應異常有關，環境因素在本病發生中也起着相當重要的作用。約70％患者家族中有遺傳過敏性皮炎、哮喘或過敏性鼻炎等遺傳過敏史。
雙親均有遺傳過敏史，其子女發生遺傳過敏性疾病的機會比雙親中只有一方有遺傳過敏史的要高。近來發現染色體11ql3部位的基因與本病的過敏性哮喘的發病相關。在免疫異常方面表現爲血IgE增高，近來研究指出皮膚朗格漢斯細胞具有高親和力IgE Fc受體（Fc e RI）。“吸入性”抗原進入遺傳過敏性皮炎的皮膚，引起朗格漢斯細胞的活化，釋放IL-1β使異位性特異的T輔助細胞亞類TH－2活化而產生IL-4、IL-5等細胞因子，刺激B細胞產生IgE，同時IL－5是人嗜酸性白細胞分化與增生的重要細胞因子。在遺傳過敏性皮炎患者中，由環境變應原（屋塵蟎，花粉）斑試引起的溼疹樣皮膚反應的表現與皮膚遲發相反應（cutaneous late-phase reaction）相似。在皮損中有嗜酸性白細胞浸潤，故認爲IgE介導的“接觸性過敏”，在遺傳過敏性皮炎的發病機制中起了重要作用。生理藥理學方面，患者白細胞和表皮細胞對β腎上腺素能性激動劑的反應遲鈍，所產生的cAMP水平及抑制表皮細胞核分裂功能降低，β腎上腺素能性受體與β興奮劑親和力下降，a腎上腺素能性受體比率增高等。此外尚發現單一核細胞內cAMB磷酸二酯酶（PDE）活性增高，從而使cAMP水平下降。
