腎病綜合症與水腫
腎病綜合症發生水腫機理的研究始於20世紀80年代，傳統觀點認爲：水腫的基本發生原理爲腎小球基地膜對尿蛋白的通透性增加，尿內丟失大量蛋白引起血漿白蛋白下降。當血漿白蛋白降低而使血漿膠體滲透壓由正常的3.3—4.0kPa（25—30mmHg）時，根據Starling原理便不難理解血管內水分向組織間液移動，而發生水腫。近年來的觀點支持這一觀點。儘管臨牀上於NS時可以見到低血容量的表現，如脈壓小，脈搏細弱、體位性低血壓，偶見到血液濃縮、血色素升高等。
水腫程度一般與低蛋白血癥的程度相一致。嚴重時可引起胸水、腹腔積液、心包積液、頸部皮下水腫及縱橫積液以致呼吸困難。因肺間質中壓力比較低，當左室充盈壓稍上升，即可呈現明顯的肺水腫表現。
