【病例特點】
71歲女性患者，有“心房顫動”病史2年，活動後心悸、氣促5天，加重2天入院，既往有“腦梗死”病史8年，遺留右上肢體乏力，查體：P120次/分，BP128/76mmHg，神清，頸靜脈怒張，雙下肺底可聞及濕性囉音，HR120次/分，律欠齊，心尖區可聞及3/6收縮期吹風樣雜音，肝右肋下3橫指，雙下肢無水腫。
輔助檢查：心肌酶、CKMB、TNT正常。
相關檢查：
1、心臟彩超：1、全心腔擴大，以左室明顯，左室後側壁中斷-基地段向外彭隆，局部左室腔擴大;2、室間隔與左室壁運動瀰漫性低平，左室下壁運動減低，做事後側壁中段，基底段運動消失;3、二尖瓣返流（中--重度），提示乳頭肌功能不全;4、三尖瓣返流（中度），肺動脈返流（輕度），提示肺動脈高壓（輕--中度）;5、左室收縮功能明顯降低。
2、入院時心電圖：
3、入院第二天心電圖：
治療經過：值班醫生予胺腆酮150mg iv後 予1mg/min泵入總量達180mg左右時，出現精神症狀後停用，經強心利尿後症狀明顯緩解，但心率仍在130-140次/分波動，曾用心律平75mg iv共三次，美託洛爾12.5mg bid治療。#p#副標題#e#
【專家分析和處理】
1、 首先看第一個心電圖，可見寬QRS波心動過速，明顯可見房室分離以及一個竇性奪獲，診斷室性心動過速應該沒有問題。
2、從超聲心動圖看，結合病史考慮缺血性心肌病可能性大。左室射血分數很差，外加又是室速，患者自己的臨牀表現並不是很差，至少血壓穩定，這說明即或是客觀證據表明的室性心動過速患者也可以不出現循環的崩潰，但對於這例患者另有原因：這個患者的室速頻率不快起了一定左右，另一個原因是這個室速的起源部位較高，室速本身對左室的血流動力學紊亂影響較小。
3、這個老年患者超聲考慮缺血性心肌病，如果是這種情況要考慮合併缺血性室速的可能，但另一方面，患者在應用了諸多抗心律失常藥物後，室速並不終止。雖然心律平在這裏應用並不合適，但理論上，心律平的作用比可達龍更加快速，靜推心律平221mg後仍未見室速終止，且這個室速持續到第2天，要考慮這個室速可能機制並非以折返爲主要機制。
4、從心電圖表現看，V1導聯主波向上，Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯主波向上，電軸右偏，提示是來源於左前分支系統的特發性室速可能性大，這也可以解釋爲何患者的室速對多種抗心律失常藥物不敏感。這種室速目前的機制主要有兩種：折返和觸發活動，從治療效果看，可能這例患者後者佔據的機制比較顯著。因此，盲目使用強心藥物會使心肌細胞內鈣離子增多，有利於室速的持續。
所以，要藥物終止這個室速，最有效的方法是鈣通道阻滯劑，例如靜推異搏定或硫氮卓酮。但靜推CCB對該例患者必需要考慮兩個嚴重的後果：誘發急性心力衰竭;心臟停搏。非藥物治療的措施就是電覆律，對患者來說，也是比較痛苦的事情，但相對安全，如果電轉復不成功，那也只好考慮藥物轉復。此外，可達龍也可以終止部分特發性室速，但往往短時內用量比較大。另有一種無奈的方法是，等待室速自行終止，但醫生無法預料這個室速能持續多久。#p#副標題#e#
無論如何，即或是特發性室速，對這例患者的心功能影響也較大，不知道她能承受多久，總之，積極的治療措施有：嘗試電轉復;向患者家屬交代患者疾病本身和藥物治療的矛盾，徵求患者家屬意見，簽署治療同意書。靜脈應用的硫氮卓酮也能終止特發性室速，有時需要連推2劑，從負性肌力作用看，居中（但大於異搏定）。推藥的時候牀旁準備好急救車，無非就是搶救急性左心衰的措施。
這個患者雖然藥物治療存在矛盾，只要醫生有理有據，向家屬說明可能後果，即或冒險治療，也是正確的治療措施。只是不知道，大家的膽量如何。
【心得體會】
首先嚴格來說，這種器質性心臟病的人是不能講特發性室速的，因爲只有沒有明顯器質性心臟病的人才可以講，但我也不反對這麼講，因爲雖然有器質性心臟病，但其發病機理可能相當於特發性室速，與器質性心臟病不一定就有直接關係。
右室特發性室速主要機制是觸發活動，觸發活動引起的對多種藥物敏感，腺苷，維拉帕米，刺激迷走神經按壓頸動脈竇都可終止室速，左IVT主要爲折返引起，因爲折返環中包括慢反應細胞（由鈣內流引起的除極）只對維拉帕米敏感。雖然這個病人最好不叫IVT，但我認爲在考慮發病機理和治療方案時也可以參考IVT。治療目前經驗不多，就不說了，在這裏提點個人意見，僅供參考。
