艾滋病感染宮頸癌流行病學和病理學
一些研究已強調在HIV陽性女性中可發現進展期宮頸癌。經CD4+細胞計數測定顯示的免疫功能低下者的腫瘤有更強的侵襲性，反應的變化似乎與女性是否感染HIV直接相關。
HIV感染者宮頸癌的患病率和嚴重程度似乎有所增加。HIV感染女性中宮頸細胞塗片異常率是非感染女性的兩倍，並且前者持續HPV感染的患病率更高。HIV感染婦女患宮頸癌的癌前病變——鱗狀上皮內細胞病變的危險增加，隨訪3年以上的婦女有20％發展爲此病。HIV感染的婦女患浸潤性的外陰癌的危險也增加，提示對HIV感染的婦女需要徹底檢查外陰和肛周部位。
感染HIV婦女浸潤性宮頸癌的發生率是否比非感染婦女高尚有爭議，與社會經濟因素有關。在特定人羣中，宮頸癌是HIV感染演變爲艾滋病的常見指徵，如其以浸潤形式出現，則可作爲艾滋病診斷的標準之一。
導致其轉化的途徑與肛門癌類似；同樣，HPV在此腫瘤的作用尚未完全明確。HPV與腫瘤抑制基因的相互作用似乎很明顯，但爲什麼在免疫紊亂的個體中更易出現這些腫瘤還不清楚。可以設想：正如在B細胞淋巴瘤中已討論過的，細胞因子的產生可能促進上皮細胞增殖，同時也增強HPV複製。
如上所述，由於在少數情況下，發現了HPV陰性的宮頸癌，所以HPV對於誘導腫瘤的發生並非必需。這些腫瘤強調腫瘤發生過程的分子變化，病毒因素最可能在誘導癌變過程中扮演共同作用因子的角色。最後，有研究提示，經HAART治療的婦女HPV疾病的進展減慢且出現腫瘤退縮，包括宮頸上皮內腫瘤，提示HAART可能在控制HPV感染方面可能起一定作用。然而，大部分婦女仍感染了HPV，可能與抗HPV免疫反應的重建有關。在此方面，接種HPV疫苗的婦女宮頸癌發病率降低這一事實支持免疫系統在預防此腫瘤中的作用。
研究發現顯示，HPV感染通過抑制調控細胞分裂的蛋白（如P53蛋白和Rb）而促進肛門癌或宮頸癌的發展。隨着細胞複製的增加，可發生染色體異常和轉化。如上所述，Ks和B細胞淋巴瘤的發生也可考慮用同樣的機制來解釋。在免疫紊亂的宿主，可以增強HPV的複製和促進惡變細胞的生長，這就是HPV相關腫瘤在免疫抑制宿主中非常容易發展到進展期的原因。然而，雖然很少見，但在缺乏HPV感染足夠證據的個體中，也一樣能發生肛門癌和宮頸癌。在這些病例中，需要進一步考慮細胞因子的作用。最後，多數報告提示，HAART對CIN的作用有限，且它對HIV相關的肛門癌的流行及生存率沒有實質性影響。
總結：HIV感染能引發一系列事件，導致KS、B細胞淋巴瘤、肛門癌的發生，並可能引發宮頸癌。今後也可能出現其他腫瘤的高頻率發生。例如，在HIV感染者中以下腫瘤的發病率增高，包括可能由EBV所致的霍奇金病、多發性骨髓瘤和精原細胞癌，所涉及的發病機制包括由病毒感染引起的免疫抑制或免疫增強。作爲潛在的治療手段，細胞因子在這些疾病中的作用已引起高度重視。細胞因子可使B細胞、內皮細胞和上皮細胞增生，導致淋巴瘤、KS和肛門癌的發生。由細胞因子刺激的增生或感染因子的直接作用可引起染色體改變，最終導致惡性變。在某些病例中（如多克隆B細胞淋巴瘤），細胞因子可單獨引起細胞持續性生長，最終發展成爲腫瘤。一些腫瘤（如宮頸癌）在免疫紊亂時更易擴散。
