p53抑癌基因在介導卵巢癌細胞對化療藥物的耐藥性中起重要作用，而p21wal/cip1是p53誘發細胞週期停頓和凋亡的 要媒介。進一步研究卵巢癌中DNA修復的變化及其與信號轉導之間的相互作用，將對治療性干預提出可能的指導措施。
Reed（1997年）根據收集的數百例卵巢癌文獻資料，提出了人卵巢癌的分子發病模式。
該模式提示在下游的基因突變時，發病過程中的步驟可以跳躍，如交界性腫瘤下游的基因突變時，可能咣過交界性腫瘤，這可以解係數文獻中關於交界性腫瘤在卵巢癌生物學中的重要地位。該過程的啓動及惡性程度的增加非常重要的變化是核苷酸切除修復（NER）基因（ERCC1，XPA，ERCC3，ERCC5，ERCC6等）的缺陷。NER缺陷可以允許新的基因組必變並未經修復地進行，參與進一步的基因組破壞。
人卵巢癌的分子發病模式圖
因素、藥物作用，或它們的聯合作用所致，從而加速基因組的改變和推動該過程的進展。每種卵巢癌既有其獨特的基因組變化，也有一些菜同性的變化，如DNA修復的NER途徑的變化是所有卵巢的臨牀耐藥性有關。p53抑癌基因在介導卵巢癌細胞對化療藥物的耐藥性中起重要作用，而p21wal/cip1是p53誘發細胞週期停頓和凋亡的 要媒介。進一步研究卵巢癌中DNA修復的變化及其與信號轉導之間的相互作用，將對治療性干預提出可能的指導措施。
