心肌病臨牀上以心臟肥大，心律失常，心力衰竭及血管栓塞爲主要表現。這類心肌病與其他疾病無明顯關聯。通常分爲擴張型，肥厚型及限制型心肌病等三型，以前兩型爲多見。本病屬於中醫學“心悸”、 “怔忡”、“水腫”等範疇。
關於心肌病，你瞭解多少呢？
缺血性心肌病
缺血性心肌病型冠心病的病理基礎是心肌纖維化，繫心肌因長期供血不足，發生營養障礙和萎縮，致纖維組織增生所致。缺血性心肌病型冠心病的病理基礎是心肌纖維化（或稱硬化）。爲心肌的血供長期不足，心肌組織發生營養障礙和萎縮，以致纖維組織增生所致。其臨牀特點是心臟逐漸擴大，發生心律失常和心力衰竭。因此與擴張型心肌病破爲相似，故稱爲“缺血性心肌病”。
缺血性心肌病型冠心病的病理基礎是心肌纖維化（或稱硬化）。爲心肌的血供長期不足，心肌組織發生營養障礙和萎縮，以致纖維組織增生所致。其臨牀特點是心臟逐漸擴大，發生心律失常和心力衰竭。因此與擴張型心肌病破爲相似，故稱爲“缺血性心肌病”。
心臟增大，有心力衰竭者尤爲明顯。心肌瀰漫性纖維化，病變主要累及左心室心肌和乳頭肌，可波及起搏傳導系統。患者的冠狀動脈多呈廣泛而嚴重的粥樣硬化，管腔明顯下，但可無閉塞。纖維組織在心肌也可呈竈性、散在性或不規則分佈，此種情況常由於大片心肌梗死或多次小竈性心肌梗死後的瘢痕形成，心肌細胞減少而纖維結締組織增多所找到，此時冠狀動脈可有閉塞性病變。
缺血性心肌病的注意事項：
1、心肌病是一治療較爲棘手的心臟病，以漸進發展的心功能不全爲臨牀特點。病情較輕者，可以中醫辨證治療;較重者，必須及時加用西藥治療，直到病情穩定。
2、針對心肌病的主要原始病因，如病毒感染進行防治，平素注意衣着冷暖，起居有序，防止外邪侵襲。避免長期勞累過度及不良情緒刺激。妊娠高血壓症要及時治療等。
3、心肌病急性期需臥牀休息，加強營養，並宜多食新鮮蔬菜及水果。注意低鹽飲食，忌生冷辛辣、油膩及菸酒等物。
心肌纖維化（或稱硬化）。爲心肌的血供長期不足，心肌組織發生營養障礙和萎縮，以致纖維組織增生所致。預防在於積極防治動脈粥樣硬化。#p#副標題#e#
酒精性心肌病
酒精性心肌病併發症及預防
◆併發症
酒精性心肌病的中藥治療目前尚缺乏相關的中醫權威研究結果，由於這種心肌病較原發性擴張型心肌病預後較好，且病病理變化、心電圖、心臟超聲和臨牀表現也與擴張性心肌病相似，所以治療可以按擴張性心肌病來治療。
1、對心臟的損害
（1）心律失常：乙醇對心肌的損傷可表現爲心律失常，以室上性心律失常出現較多，其中房顫最常見。
（2）充血性心力衰竭：乙醇導致瀰漫性心肌損傷、心排血量降低，可出現全心衰竭，多以左心衰竭症狀明顯，但同時往往也有右心衰的表現。
2、對心臟以外器官和臟器的損害
（1）酒精性肌病：酒精對骨骼肌產生損傷。
（2）酒精性肝硬化：由於乙醇80%～90%在肝臟內代謝，其中代謝產物乙醛對肝細胞有較大的損害，它可使肝細胞膜脂肪過氧化，破壞肝細胞的微管結構，損傷線粒體，促使肝間質的纖維組織增生，並引起肝內炎性細胞浸潤。肝細胞的長期損傷及纖維組織增生常導致肝硬化的發生。
（3）營養不良及維生素缺乏：大量飲酒者往往不食或少食其他食物，長期下去蛋白質和部分維生素便得不到充足的補充。
預防：酒精性心肌病的發生與長期大量攝入酒精有密切關係，其治療的關鍵是戒酒。無論病情嚴重到何種程度，多數病例戒酒後可望獲得病情的緩解。藥物治療本身則僅爲一種權宜之計，不徹底戒酒，本病的治療將歸於失敗。#p#副標題#e#
圍產期心肌病
圍產期心肌病爲一種與孕妊有關的心臟病變。缺乏有效的預防手段，治療上以對症治療爲主。但早期對本病患者開始積極治療約可使50%患者痊癒。說明雖然缺乏特異性的治療措施，但圍產期心肌病預後較原發性心肌病好得多。部分患者對藥物治療反應欠佳則預後不良，對圍產期心肌病終末期患者心臟移植仍將爲病人提供生存的機會，本病患者嘗試再次妊娠是嚴格禁止的。
圍產期心肌病的護理要點
圍產期心肌病的護理要點：調整情緒，促進身心休息;飲食要易消化、低鹽、高維生素，少食多餐;有心悸或呼吸困難時，應立即停止活動，病人半臥位並氧氣吸入;密切觀察心率、心律、血壓、呼吸的變化;預防併發症，如心衰、心律失常、栓塞、暈厥。
圍產期心肌病病因可能與病毒感染、自身免疫因素、硒缺乏、營養缺失等有關。在臨牀上應注意仔細排除是否有基礎心臟病在妊娠期纔出現症狀而導致的誤診，對年齡因素（大於30歲）、多產、營養不良、多胎、妊娠高血壓綜合徵、產後高血壓以及地區（如低硒地區）性，可歸之於危險因素或易患因素。
圍產期心肌病國內發病率約佔產婦的0.023%。高齡、多產、多胎及有妊娠中毒史的產婦中發病率較高，本病預後較原發性心肌病爲好，婦產要做好積極的預防措施。#p#副標題#e#
擴張性心肌病
擴張性心肌病〔dilated cardiomyopathy，DCM〕是一種以心腔〔左心室和（或）右心室〕擴大、心肌收縮功能障礙爲主要特徵的原因的不明的心肌疾病，也是除冠心病和高血壓以外導致心力衰竭的主要病因之一。其臨牀表現以進行性心力心力衰竭、心律失常、血栓栓塞 甚或猝死爲基本特徵，可見於病程中任何階段，至今尚無特異性治療方法，預後極差，5年生存率不及50%。我國南市1992年的一項調查研究發現，60歲以下人口中的年發病率 爲1.3/萬。近年來，其發病率在我國有逐漸增高的趨勢。因此，加強對DGM發病機制和臨牀診療研究，加深對DGM在基礎與臨牀上進展的熟悉，對提高DGM診治水平很有裨益。本文擬結合國外有關文獻並就我國近年來非凡是近10年來有關DGM的病因、發病機制、診斷及防治方面的主要研究進展做簡要概述。
DGM的病因和發病機制至今尚不十分清楚，可以是特發性、家族或遺傳性、病毒感染和（或）免疫性、酒精性或中毒性。但已確認一些因素在發病中起重要作用，如腸道病毒感染、免疫機制以及遺傳因素等。目前認爲，在DCM的衆多病因和發病機制中，除主要與免疫介導（體液免疫、細胞免疫）及家族
遺傳因素有關外，以病毒感染（尤其是柯薩奇B病毒）致病毒性心肌炎的轉化與導致和誘發本病關係最爲密切，認爲病毒持續感染對心肌組織的持續損害及其誘發的免疫介導的心肌組織損傷可能是重要致病原因和機制。最近，我們在DCM患者的心肌中也檢測到有多病毒感染包括腸道病毒、腺病毒、鉅細胞病毒、單純皰疹病毒等，以及有腸道病毒蛋白VPI的存在。
迄今，WHO/ISFC工作組先後於1980年、1995年2次對心肌病進行定義和分類。我國也分別於1987年、1999年舉行的全國心肌炎心肌病研討會上對心肌病的定義、分類和診斷標準進行過計論和較大修訂，並最終採納1996年WHO/ISFC工作組報告。本文所關注的DCM係指特發性（原發性）擴張心肌病，不含特異性（繼發性）心肌病在內。由此認爲，對於DCM的診斷，我國在採納WHO/ISFC報告的基礎上於1995年重新修訂的DCM診斷標準具有臨牀指導意義。其診斷參考標準如下：（1）臨牀表現爲心臟擴大、心室收縮功能減低伴或不伴有充血性心力衰竭和心律失常，可發生栓塞的猝死等 併發症;（2）心臟擴大：X線檢查心胸比》0.5，超聲心動圖示全心擴大，尤以左心室擴大爲顯著，左室舒張期末內徑≥2.7cm/m，心臟可呈球型 ;（3）心 室收縮功能減低：超聲心動圖檢測室壁運動瀰漫性減弱，左室射血分數小於正常 值;（4）必須排除其他特異（繼發性）心肌 病和地方性心肌病（如克山病），方可做出本病的診斷。一般 認爲，DCM的診斷缺乏特異性症狀、體徵和實驗室檢查，尤其DCM早期臨牀表現隱匿或不典型，以致臨牀上早期診斷困難。根據臨牀表現如心力衰竭的症狀的體徵，胸部X線、超聲心動圖發現心臟擴大的心室收活動普遍減弱，伴或不 伴心電圖異常，並排除其他繼發性心肌病而做出的。
基因重組分泌型人生長激素治療對擴張型心肌病心衰患者具有一定的改善心功能作用，生長激素直接或間接通過血漿中的胰島素樣生長因子發揮作用。Fazio等研究指出，生長激素增加了心肌質量，縮小了心室內徑，導致血流動力學參數及心肌能量代謝和臨牀狀態的改善。擴張型心肌病患者血液中科檢測出多種免疫球蛋白。近年來研究發現，可通過免疫吸附療法清除這些免疫球蛋白治療擴張型心肌病。Rgd擴張型心肌病治療網。#p#副標題#e#
起搏及自動轉復除顫器植入術：對從心臟停搏恢復的所有患者，及伴有反覆性室性心動過速引起休克或心衰惡化，而且不能被抗心律失常藥物治療控制的患者，皆應植入起搏，除顫治療。
骨髓幹細胞移植作爲一種新的治療缺血性心臟病的手段，在擴張型心肌病領域的臨牀應用尚處於起步階段。心臟移植對於心功能Ⅲ-Ⅳ級的患者可長時間緩解病情，但缺少供體心臟，只能少數應用。
肥厚性心肌病
肥厚型心肌病（肥厚性心肌病、肥厚梗阻性心肌病）是最常見的遺傳性心臟病，發病率約爲2 /1 000，該病以心肌不對稱肥厚爲主要特徵，主要影響左室，右室甚少受累。
對於藥物治療無效、症狀明顯、左室流出道壓差在靜息時≥50 mm Hg或激發後壓差≥100 mm Hg及伴室間隔明顯增厚者，外科心肌切除術一直是有效的治療方式。
外科心肌切除術可使約90%的患者流出道梗阻明顯減輕， 70%的患者症狀明顯改善。
對內科治療或外科心肌切除術治療無反應時，心臟移植是其最爲有效的治療方式。
肥厚性心肌病中有一型，兩個心室（泵血室）中間的分隔（室間隔）肥厚，阻礙血流流出左心室。改型心肌病稱爲肥厚型梗阻性心肌病（H.O.C.M.）或非對稱性室間隔肥厚 （A.S.H.），也稱爲特發性主動脈瓣下狹窄（I.H.S.S.）。
除了阻礙血流，肥厚的室間隔有時還會引起二尖瓣的瓣葉扭曲變形，關閉不嚴。肥厚性心肌病是最常見的遺傳性心臟缺陷，發病率爲五百分之一。患者的近親（父母、子女或兄妹）雖然沒有出現症狀，但是常常也患有室間隔肥厚。肥厚性心肌病在青壯年中最常見。
另一型是非梗阻性肥厚性心肌病，肥大的心肌未阻礙血流。
肥厚性心肌病的症狀包括氣急、頭昏、暈厥和心絞痛。（心絞痛是由於心肌血供減少導致的胸痛或不適。）有的患者伴有心律失常。這些異常心臟節律有時會導致突然死亡。常常需要植入型心律轉復除顫器（ICD）電擊心臟復律防止突然死亡。左心室血液流出受阻增加了心室負擔，可以聽診到心臟雜音。#p#副標題#e#
限制性心肌病
主要特徵是心室的舒張充盈受阻。
病因：本病爲特發性。
病理：心臟間質纖維化增生;心內膜纖維增生肥厚;心室內膜硬化，擴張受限。
臨牀表現
【症狀】：由嗜酸細胞增多症引起的心肌纖維化的男性多發（男女比爲3：1）大多數年齡在15-50歲。據兩側心室被累及的程度，臨牀上可分爲右心室型，左心室型及混合型。以左心室型最常見。在早期纖維化形成前階段，患者可因無症狀或症狀輕微而難以識別，隨病情進展常可出現倦怠、乏力、勞力性呼吸困難，以後這些症狀加重，亦可出現胸痛。其中，左心室型早期可出現左心功能不全表現，如易疲勞，呼吸困難，咳嗽及肺部溼性羅音等。右心室型及混合型常以右心功能不全爲主。
【體徵】：可出現右心衰的體徵，如頸靜脈怒張和吸氣時頸靜脈壓增高，肝大、腹水、下肢或全身浮腫等，心臟聽診可聞及第三心音奔馬律。當二尖瓣或三尖瓣受累時，在心尖區或三尖瓣區出現收縮期返流性雜音，房顫，發生血栓栓塞者亦非少見。此外，血壓常偏低，脈壓縮小。嚴重病例偶可發生心臟猝死。
檢查：心電圖：可見多種心電異常，以心房顫動多見，T波低平或倒置。
診斷：本病的診斷比較困難，患者表現易疲乏、呼吸困難、腹水、周圍水腫等類似心包填塞表現，心臟正常或輕度增大，聽診有第三心音或第四心音，或心尖區有輕度收縮期雜音，應考慮本病，如原先有嗜酸細胞增多症病史（發熱、咳嗽、心慌、血常規嗜酸細胞增多等），更有助於診斷。結合實驗室檢查，如心電圖示心室肥厚，心房增大，來支傳導阻帶，超聲心動圖示心內膜增厚和心尖部閉塞，可成立診斷。
治療和預後：本病預後較差，只能對症治療。治療原則主要包括緩解臨牀症狀，改善心臟舒張功能，糾正心力衰竭;針對原發病的治療;以及對嚴重病例進行外科手術。#p#副標題#e#
肥胖相關性心臟病
概述：肥胖是一組常見的代謝性疾病肥胖是指體重超過理想體重的20%超過理想體重的20%～40%爲輕度肥胖，超過理想體重的40%～l00%爲中度，超過理想體重的100%爲重度，或稱過度肥胖。過度肥胖造成的心功能紊亂稱爲肥胖性心肌病。1933年Smith和Willius最早報道在過度肥胖患者中有充血性心力衰竭，而這些患者無冠心病、高血壓瓣膜病或其他心臟病並提出了肥胖與心臟功能失常的關係。隨後許多屍檢病理學研究證實了過度肥胖患者心臟病理狀態的存在。
流行病學：
有關亞洲人的研究結果發現體重指數（BMI）《23kg/m2時，心血管病的死亡率最低，BMI》23kg/m2時，糖化血紅蛋白和心血管的危險因素增加，BMI》24.9kg/m2時，相關疾病的危險性增加3倍。隨着BMI升高，高血壓的危險性增加。晚近，流行病學研究發現，肥胖者易患冠心病的危險是普通人的2～4倍。此外，屍檢發現部分極度肥胖病員可有心肌病變，並伴有左心室舒張功能和收縮功能異常重者甚至出現心力衰竭。
實驗室檢查：
化驗檢查低氧血癥常伴有呼吸性酸中毒，但隨着循環淤血的改善，可有一定程度的好轉。
其它輔助檢查：1.心電圖 有電軸左偏或右偏伴肺型P波，低電壓。儘管解剖學證實左心室肥厚，但在心電圖上並不顯示，可能是由於左、右心室同時增大所致循環充血反覆發作的患者可出現心房顫動、心房撲動及各種傳導阻滯，傳導系統的脂肪浸潤及左房擴大爲其病理基礎。那些有呼吸暫停/換氣不足綜合徵的患者，可有竇房結病變如竇性停搏、竇房結傳出阻滯，可有臨牀症狀，心臟猝死概率較高，原因尚不十分清楚。2.X線胸片 肥胖性心肌病的胸片可以正常，最多的表現健康搜索是心臟擴大，肺部淤血3.超聲心動圖 80%～98%肥胖性心肌病患者，可以用經胸彩色多普勒超聲心動圖（TTE）觀察其主要結構，70%的患者可進行完整的TTE檢查由於心臟在胸腔內的位置與正常人有差異，有些“向上翹”所以TTE檢查的聲窗較正常有所不同、不理想，劍下超聲圖像亦健康搜索不理想。約半數患者不能觀察到理想的心內膜面或測量射血分數。經食管超聲心動圖（TEE）應該能彌補TTE的不足但尚無在過度肥胖患者應用TEE的報道。患者左室充盈壓增高。有人用多普勒超聲研究血壓正常的肥胖患者的過二尖瓣血流壓力減半時間較非肥胖的高血壓患者或正常人均延長鶒，左室充盈峯值速度較對照組高部分患者右室擴大肥厚右室收縮功能的研究較少，曾有報道肥胖患者右室功能降低，射血分數8%～22%。#p#副標題#e#
臨牀表現：
1.症狀 輕、中度肥胖患者雖可出現心室肥厚但一般不出現循環淤血的症狀。肥胖性心肌病患者可有較長的無症狀期，最早、最常見的症狀是運動後呼吸困難，端坐呼吸。這些症狀呈發作性，系由於舒張功能受損所致患者的心排出量增高，心臟收縮功能正常近期體重增加可導致症狀的加重。如果首次發作時心臟收縮功能正常，這些症狀可在10～15年內反覆發作、加重，其心臟收縮功能可一直長期保持相對良好。反之，如出現心功能減低，一般來說其預後差鶒，但其病程尚不十分清楚部分患者有呼吸暫停/換氣不足綜合徵這部分患者中，除體循環和肺循環充血的症狀外尚可伴有嗜睡、精神萎靡及定向障礙等，系由於中樞神經水腫引起。昏迷罕見而猝死常見。在有右心功能不全時，可出現上腹不適、腹脹等。2.體格檢查 心功能衰竭患者心臟聽診有時可聞及收縮期第四心音、第三心音以及肺動脈瓣第二心音亢進頸靜脈雖充盈但常難以觀察到。肺部常聞及捻發樣細溼囉音。幾乎每個過度肥胖者均可出現肝大腹水以及雙下肢非凹陷性水腫健康搜索。那些有呼吸暫停/換氣不足綜合徵的患者，可有發紺，常見發作性呼吸困難，也可有結膜充血、視網膜充血及視盤水腫等。
併發症：本病可有充血性心力衰竭、心律失常高血壓等併發症1.心力衰竭 體重指數增加與心力衰竭危險相關研究發現，健康搜索在對已知危險因素校正後，體重指數每增加1，男性心力衰竭危險增加5%女性增加7%。與體重正常女性相比，超重女性的心衰危險高50%健康搜索，肥胖女性的心衰高1倍2.心律失常 肥胖者全血容量增加，心臟代償性輸出量增多心臟負荷加重，應激性增加，易促發心律失常。3.高血壓 肥胖者高血壓的發生率爲非肥胖者鶒的5倍。
診斷：
重度肥胖者出現進行性氣急、端坐呼吸及下肢水腫，X線胸片示心臟擴大、肺部淤血時，可考慮肥胖性心肌病。以下診斷標準可參考。診斷標準：①極度肥胖的患者;②心臟顯著增大（左心室更明顯）可有充血性心力衰竭;③左心室舒張末壓在靜息時接近正常值的上限而運動時常升高;④隨體重明顯下降上述表現好轉。#p#副標題#e#
治療：
1.降低體重 降低體重是治療肥胖性心肌病最有效健康搜索的長期治療方案。有效的減肥許多心臟結構異常和血流動力學可以得到明顯的改善，血壓可降至較低水平，如果能維持1～3年，所有肥胖患者收縮壓和舒張壓似乎都會降低。隨着體重降低患者血容量、心排血量及身體氧耗量降低運動時心排血量及身體氧耗量也較減肥前降低。然而減肥後靜息及運動時心率、左室舒張末壓、肺血管楔壓、體循環血管阻力及肺動脈壓不降低。已經報道證實，降低體重可以使肥胖性心肌病的充血性心衰症狀逆轉，那些有睡眠呼吸暫停/換氣不足綜合徵的肥胖患者也如此尚無研究證明減肥後左心室肥厚能逆轉，也說明左室舒張順應性的降低伴隨着左室肥厚。曾有報道肥胖通氣不足者，隨着體重的減低健康搜索，心電圖的肺性P波V1-V3導聯的T波倒置及心臟電軸右偏可恢復正常。應採取低熱量、低鹽限制飲食以及適當的運動等措施，長期堅持可使體重逐漸降低。飢餓性限食（starvationdietsorfasting）一樣有效，但危險性大，一般不採用，因爲它可引起心肌的鉀濃度降低在那些心電圖QT間期延長乳酸中毒及心功能失常患者，易引起心室顫動，致使患者猝死。嚴重的低熱量低鈉限制飲食和飢餓性限食可造成排鈉利尿及血容量減少，引起交感神經活性的降低可導致那些血壓原本正常的患者發生體位性低血壓、頭暈、甚至暈厥。2.對症治療（1）肥胖性心肌病患者出現急性充血性心衰，或嚴重的肺循環和體循環淤血時，應用利尿藥和給氧是緊急的處理方法同時應進行超聲心動圖檢查以判斷心功能狀態。患者出現收縮功能受損時，可用洋地黃製劑。應用血管擴張藥的經驗有限健康搜索。急性處理還應該包括低鹽限制飲食。作爲長期治療方案，低鹽限制飲食應用利尿藥和控制高血壓對於預防充血性心衰的復發是必要的。在某些患者，洋地黃類和血管擴張藥有效（2）如出現快速心房顫動、心房撲動，可用洋地黃製劑控制心室率應該強調患者血清洋地黃水平與患者肌肉有關，而非過度肥胖患者的體重應注意監測血鉀水平，以防洋地黃類藥物中毒根據左心功能狀態考慮是否加用β受體阻滯藥或維拉帕米（3）控制嚴重的高血壓。對改善高血壓肥胖患者的左室功能受損有益（4）抗凝治療：靜脈血栓和肺栓塞有一定鶒的發病率，對於那些無禁忌證的患者，預防性應用肝素治療似乎有道理，但尚無研究證實其療效。
預後：輕、中度肥胖者雖可出現心室肥厚，但一般不出現循環淤血的症狀，過度肥厚者，可出現進行性氣急、端坐呼吸以及下肢水腫。這些症狀可在幾年內，甚至更長時間內發覆加重。如出現第1次症狀時，測定心功能是正常的，儘管其症狀反覆發作10～15年，其心功能可一直長期保持相對良好，反之，如出現心功能減低，一般預後差肥胖患者通過長期堅持採用低熱量、低鹽飲食以及適當的運動等措施，可使體重逐漸降低，心臟結構異常和血流動力學可以得到明顯的改善血壓可降至較低水平，但心室肥厚是否能逆轉，尚無證據。
預防：
1.加強宣傳教育，提高對本病的認識水平，充分認識肥胖對健康的危害，積極行動起來，改變不良的生活習慣2.建立科學文明的生活習慣增加適當的運動，保持理想的體重。
