男性睾酮含量突降或引發帕金森病

2013年7月26日——拉什大學醫學中心神經學研究員們最新的一項研究結果顯示，睾酮（雄性激素）含量突降，可能引發了雄性小鼠帕金森樣症狀。這項研究結果發佈於近期的《生物化學》雜誌上。研發治療帕金森病的藥物時最主要的障礙之一就是無法做出一個可靠地帕金森病動物模型。

該研究的第一作者KalipadaPahan博士和拉什大學神經學教授Floyd A. Davis表示，“當其他科學家們用不同的毒素和各種複雜的基因途徑想要建立帕金森病的小鼠模型時，我們已經發現雄性小鼠閹割後引起的睾酮水平突降，能引發持久的帕金森樣病理改變和症狀。進一步研究發現，利用5-α雙氫睾酮（DHT）微丸補充睾酮可使雄性小鼠的帕金森病理變化逆轉。”

Pahan博士說，“人體內，睾酮水平與很多疾病過程緊密耦合。”典型地講，健康男性的睾酮水平最高可達35左右，之後每年降低百分之一。但是，睾酮水平可能因壓力或其他突遇的人生大事而大幅下降，這使得該個體將更易患帕金森病。

Pahan博士說，“因此，保持男性體內睾酮的水平可能在治療帕金森病時將會是重要的一個步驟”。

瞭解帕金森病的發病過程，對於研發出能保護大腦並阻止帕金森病進展的有效藥物是非常重要的。對於我們的大腦和身體來說一氧化氮是重要的分子。

Pahan博士說，“但是，當誘導型—氧化氮合酶這種蛋白質在大腦內產生過量一氧化氮時，神經細胞將開始凋亡。”

Pahan博士說，“這項研究開始變得比我們計劃中的更吸引人。閹割後，大腦內的誘導型—氧化氮合酶（iNOS）和一氧化氮含量急速增長。有趣的是，閹割後並沒有因爲iNOS基因缺乏而引發雄性小鼠的帕金森樣症狀，提示睾酮突降引發帕金森樣症狀，增加了一氧化氮的產生。”

Pahan博士說，“爲了找出可靠地治療方法，需要進一步研究我們如何潛在影響人類男性的睾酮水平。”

拉什大學該研究其他的參與者有Saurabh Khasnavis博士、學生，Anamitra Ghosh博士、學生，Avik Roy博士、研究助理教授。

該研究通過了週期性評估並獲得科學價值最高分，獲得由國立衛生研究院提供的基金支持。

帕金森病是一種慢性疾病，它影響中腦區域的黑質細胞，使得這些細胞逐漸退化從而減少多巴胺這一重要的化學神經遞質。多巴胺減少直接導致一個或多個典型的帕金森樣症狀，包括身體單側靜止性震顫、廣義的移動緩慢、四肢和步態僵硬、平衡問題等。目前該病的病因未知。目前病因假設有環境和基因遺傳。

美國和加拿大大約有120萬帕金森病患者。儘管15%的病人在50歲前就診斷出患有該病，但通常認爲該病的主要羣體是老年人，60歲以上每100人中就有1人受該病影響。這種疾病似乎在男性中更爲常見。