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躁狂症的簡要解說

來源:美型男    閱讀: 2.84W 次
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躁狂症是躁狂抑鬱症的一種發作形式。以情感高漲、思維奔逸、以及言語動作增多爲典型症狀。

躁狂症的簡要解說

病因和發病機理

一、遺傳因素

通?患者的一級親屬的患病率、孿生子的同病率以及單卵孿生子的同病率的研究,根據現有資料推測躁狂抑鬱性精神病可能是通過X染色體遺傳給下一代的,也可能通過其他途徑遺傳。

二、體質因素

Kretschmer及Sheldon等人認爲矮胖型伴有循環型人格者的發病率明顯增高。循環型人格的主要特徵是好交際、開朗、興趣廣泛、好動、易興奮樂觀、也較易變得憂慮多愁。中胚葉型骨骼、肌肉發達、結締組織充實的病人,比外胚葉型體格纖細嬌弱的人患病較多。

三、中樞神經介質的功能及代謝異常

最近十幾年來應用神經生物化學的方法,對躁狂抑鬱性精神病做過不少研究。其結果非常有助於對本病發病原理的認識,在一定程度上能指導臨牀工作。

(-)中樞去甲腎上腺素能系統功能異常

Schildkraudt及Davis等人(1965年)發現躁狂抑鬱性精神病患者存在着中樞去甲腎上腺素(NE)能系統功能失調。躁狂病人NE受體部位的介質相應增多,造成NE能系統功能處於亢進狀態。實驗室檢查發現,躁狂型病人尿中3一甲氧基一4一羥基一苯乙二醇(MHPG)排出量比正常人多。NE的最終代謝產物有MHPG及3一甲氧基一4一羥基苦杏仁酸(VMA),而80%的MHPG來源於中樞,所以上述實驗室所見說明躁狂症可能由中樞NE能系統功能失調所致。

(二)中樞5一羥色胺能系統功能異常#p#副標題#e#

中樞5一羥色胺(5-HT)具有保持情感穩定的功能。躁狂或抑鬱,中樞5-HT的功能都屬低下。病人腦脊液5-HT及其代謝物5一羥吲哚乙酸(5-HIAA)的水平比正常低。

(三)多種胺代謝障礙假說

還有一些專家認爲,躁狂的發生是由於中樞5—HT不足的同時伴有中樞NE過多所致;抑鬱則由於中樞5—HT不足同時伴有NE低下所致。如此構成多種胺代謝障礙的假說。

(四)神經內分泌功能紊亂

正常人血漿皮質醇的晝夜週期波動有一定規律。抑鬱症病人神經內分泌功能紊亂,表現在丘腦一垂體一腎上腺皮質軸的功能失調。抑鬱型的病人血中皮質醇的水平比正常人高,同時其血漿中皮質醇晝夜週期波動規律發生紊亂。

對這方面的工作尚屬初試階段,其臨牀意義尚需進一步評定。

(五)電解質代謝異常

在躁狂發作期,可見從細胞內排鈉的能力受損害;抑鬱期間則自血液向腦脊液中轉送鈉的能力下降。當疾病好轉時,上述異常漸漸恢復。

四、精神因素:

躁狂抑鬱性精神病的發病可能與精神刺激因素有關,但只能看作誘發因素。

臨牀表現

躁狂狀態的主要臨牀症狀是心境高漲,思維奔逸和精神運動性興奮。

1.心境高漲

病人表現輕鬆、愉快、興高采烈,洋洋自得,喜形於色的神態,好像人間從無煩惱事。心境高漲往往生動、鮮明、與內心體驗和周圍環境相協調,具有感染力。病人常自稱是“樂天派”、“高興極了”、“生活充滿陽光,絢麗多采”。情緒反應可能不穩定、易激惹,可因細小瑣事或意見遭駁斥,要求未滿足而暴跳如雷,可出現破壞或攻擊行爲,有些病人躁狂期也可出現短暫心情不佳。

2.思維奔逸

聯想過程明顯加快,概念接踵而至,說話聲大量多,滔滔不絕。因注意力分散,話題常隨境轉移,可出現觀念飄忽,音聯意聯現象。病人常有“腦子開了竅”、“變聰明瞭”、“舌頭跟思想賽跑”的體驗。#p#副標題#e#

3.自我評價過高

在心境高漲背景上,自我感覺良好。感到身體從未如此健康,精力從未如此充沛。才思敏捷,一目十行。往往過高評價自己的才智、地位、自命不凡,可出現誇大觀念。4精神運動性興奮  躁狂病人興趣廣,喜熱鬧、交往多,主動與人親近,與不相識的人也一見如故。與人逗樂,愛管閒事,打抱不平。凡事缺乏深思熟慮,興之所致狂購亂買,每月工資幾天一掃而光,病人雖終日多說,多動,甚至聲嘶力竭,卻毫無倦意,精力顯得異常旺盛。

5.食慾、性慾一般是增強的,睡眠需求減少。

躁狂的臨牀相相對穩定,缺乏抑鬱症的晝夜節律。

起病形式、病程和預後

(一)發作形式與發病年齡

多急性或亞急性起病。躁狂春末夏初發病較多;少數病人似有自己的好發季節;女病人可在月經期間發病。

可以表現爲單次躁狂發作或躁狂反覆躁狂發作。既往認爲僅有單相躁狂發作者爲數極少,故將所有躁狂發作都歸爲雙相。但近年報道單相躁狂並非罕見。約佔雙相情感性障礙10%。

(二)病程

本病往往有復發傾向,病程呈發作性特點,兩次發作之間精神狀態基本正常。本病病程長短不一,一般躁狂發作較短約3個月。

(三)預後

本病預後一般較好,間隙期精神狀態基本正常。近年發現約15%~20%的病人處於慢性、輕性精神病狀態,社會功能似未能恢復到病前水平。預後可能與遺傳、人格特點、軀體疾病、社會支持、治療充分與否等因素有關。

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