許多血管疾病包括動脈硬化症、腫瘤生長和發炎是由內皮的功能障礙和活化引起的。這層細胞排列在血管內側並能調節許多過程，包括新血管的形成、血管直徑、血液結塊、白細胞遷移和正常的與發炎反應有關的分子釋放過程。由於內皮細胞很活躍，因此它們的功能失調與人類的多種疾病有關，如中風、冠狀動脈疾病、癌症和preeclampsia。血管疾病研究的一個重要目的就是找到一些能阻止內皮細胞功能障礙和異常的血管形成的新策略。
特定的受體素如血管內皮生長因子和絲氨酸蛋白酶凝血酶能夠使內皮細胞增加它們的與擴增、發炎和血栓有關的基因的表達。Minami博士和他的同事發現這些受體素還能打開一個編碼唐氏症關鍵區域-1(DSCR-1)蛋白的基因，然後DSCR-1負向反饋給受體素並中止蛋白的製造。在這個過程中，DSCR-1在受體信號途徑中充當一個環路的開關器並且利用負反饋環路抑制內皮細胞的活化和生長。
更重要的是，Minami博士和同事發現當DSCR-1在小鼠中過表達時，它會阻止新血管的形成並因此抑制腫瘤的生長。一直以來，人們認爲唐氏綜合症病人患固體腫瘤和動脈硬化症的風險會降低，新的研究表明內皮細胞中的DSCR-1自動抑制環路至少部分與艾滋病人腫瘤和動脈硬化症風險的降低有關。
DSCR-1過表達與腫瘤和發炎作用之間關連的確定最終將可能促進非唐氏綜合症病人的治療。這項研究可能提供了一種抑制血管形成和腫瘤生長的新策略，即促使內皮細胞過表達DSCR-1。
