猝死系一臨牀綜合徵。指平素看來健康或病情已基本恢復或穩定者，突然發生意想不到的非人爲死亡。大多數發生在急性發病後即刻至一小時內，最長不超過6小時者，主要由於原發性心室顫動，心室停搏或電機械分離，導致心臟突然停止有效收縮功能者。
病理
一、冠心病猝死的心臟組織學變化
大致分三類：
(一)慢性病變
包括心肌疤痕形成，可有網狀、樹枝狀、片狀和星狀等形態、此外肌間小動脈內膜增厚也少見、尤其多見於伴高血壓的病例。
(二)急性心肌梗塞
Rissenan指出猝死者中半數有早期心肌梗塞，Lie提出近年來屍檢證實猝死伴急性心肌梗塞者約爲10-30%。
(三)梗塞前病變
包括：
①顯著的微循環障礙如小動脈擴張、瘀血、出血和水腫，小動脈痙攣致微血栓形成。
②肌原纖維收縮紊亂性病變，其中最常見者爲波浪狀變性，此種變化特點是肌纖維變細拉長，形成平行排列的波浪狀，另一種變化爲肌原纖維變性及心肌斷裂。
二、肺動脈栓塞
是引起猝死的典型心血管疾患，由於較大的栓子機械地阻塞肺動脈及其較大分支，引起右心功能不全和冠脈灌流不足，同時肺栓塞引起迷走神經興奮，以至肺動脈、冠狀動脈和支氣管動脈平滑肌均發生痙攣而加重窒息和心肌缺血。另外由兒茶酚胺和五羥色胺大量釋放，更促進血管痙攣和心肌缺血。
發病機理
一、心肌梗塞和猝死
在冠心病猝死病例中大多數冠狀動脈可有較嚴重的病變，急性尤其是陳舊性心肌梗塞的檢出率都較高，此類心肌的代償功能已處於衰竭邊緣，此時如出現某種誘因如過度疲勞、精神緊張、大量兒茶酚胺釋放使心肌耗氧量增加，就會突然使需血和供血不相適應，導致急性循環衰竭、猝死、這樣的情況在冠心病猝死中多見。
二、代謝功能紊亂和猝死
此類患者既往常無明顯心臟病史或臨牀症狀，其心肌也無明顯的損傷和壞死，冠狀動脈偶有輕度硬化，但由於這種輕度病變的存在使動脈敏感性增高，易因各種誘因引起反射性持續痙攣。
①由於痙攣缺血引起應激性的心內、外兒茶酚胺大量釋放，心肌內大量Ca2+內流，從而明顯加強了肌原纖維絲的滑動，致心肌內ATP大量消耗和肌原纖維痙攣性，不同步性收縮以致室顫;在形態學上表現爲波浪狀變性、收縮帶形成，以至心肌斷裂。
②冠狀動脈痙攣心肌嚴重缺血後，心肌灌注良好區域與缺血區的代謝產生顯著差異，表現缺血區乳酸堆積，局部酸中毒，K+外流，缺血區心肌細胞內缺鉀、膜電位降低，當降到-60mv時，快Na+通道失活，而慢通道激活Ca2+內流，這種反應使缺血區心肌細胞的極化速度遠遠慢於正常的速度，心電活動延緩;在缺血心肌和健康心肌之間，以及缺血程度不同的心肌之間，發生斷續的不同步的電活動，如鄰近部位已復極時，缺血區仍處於激活狀態，結果鄰近心肌激活，造成重複頻繁的折返激動，使自律性已增高的缺血心肌區形成局部小塊的室顫，進而直接引起整個心室顫動，或者這種缺血區與鄰近組織區的快速反覆折返，引起頻發室性早搏、室速以至室顫。有人稱“心臟自身電殺”或“心電不穩定”、“心電衰竭”。
變異性心絞痛、冠狀動脈閉塞後再次灌注，冠狀動脈痙攣消失後再灌注，心肌側支循環建立而冠狀動脈再灌注時，均可因此機制產生室顫或猝死。
三、血小板微血栓形成和猝死
Haxerem在猝死組心肌中發現小動脈和小靜脈內多數血小板微栓形成，尤以瞬間死亡組多見，認爲在急性應激性過程中血小板凝集形成大量微血栓，後者影心肌微循環，引起心肌缺血功能紊亂而猝死。有人證實血小板合成及釋放的血栓素A2(Thromboxane A2)具有強烈的促凝血和收縮血管作用，並可加重心肌缺血和壞死。正常血管內膜能合成前列環素PGI2，它具有血栓素A2的相反作用，是強烈的血小板凝集抑制劑，並具有擴張冠狀動脈的作用，目前認爲繼發於某些動因使正常冠狀動脈這一收縮和舒張的平衡失調，如動脈粥樣硬化時，動脈內膜合成PGI2減少，對抗血栓素A2作用減弱、血管收縮、心肌缺血、促進血小板粘附和聚集，造成血管內膜反應微血栓形成。這種微栓形成也可見於動脈大量注射兒茶酚胺時，證明兒茶酚胺是血小板的強導劑，可使血小板脫顆粒而凝集，這就使痙攣性收縮的心肌缺血加重。
四、傳導系統病變和猝死
引起傳導系統病變因素有：
①急性壞死和炎細胞浸潤;見於心肌梗塞、心肌炎或心肌病等。
②傳導纖維萎縮、纖維化等見於慢性冠心病、原發性雙束支纖維化或嚴重的主動脈瓣和二尖瓣瓣膜病等。
③傳導系統的供血動脈發生硬化閉塞，見於冠心病、多動脈炎等。
④傳導系統異位、發育不良和變性見於先天性心臟畸形和嬰兒心臟性猝死。
⑤病因不明的傳導系統周圍神經組織的退行性變，見於QT間期延長綜合徵。當傳導系統病變發展到足以引起重度完全性房室傳導阻滯時，可使心室節律不穩，易因各種原因而引起室顫。
五、非心律失常性心臟性猝死
又稱“電機械分離”：
①前負荷減少;見於心臟或主動脈破裂。
②後負荷過重;如肺動脈栓塞引起急性流出道受阻。
③泵衰竭或交感神經反射性抑制，如大片心肌梗塞或嚴重心肌病時均可引起機械分離。
