原標題：他家4代得了這個“不治之症”，爲斬斷基因決定集體“丁克”
因爲最近的一篇自媒體網文，張戟的“漸凍人家族”第一次被拽至輿論中心。這幾天，張戟收到了不少來自朋友、同事的留言，網上的每一條評論，他都仔細讀了。這些評論正面居多，但不乏關於“漸凍人”結婚生子的尖銳問題。
張戟說：“我作爲後代，無法客觀評價父輩們的決定，而我當時願意將家族的故事分享給媒體，是希望能通過宣傳讓更多的人能關注‘漸凍人’這樣一個羣體。生而爲人，我們同樣追求平等與尊重。”
張戟說，自己比任何網友都明白遺傳疾病帶來的痛苦，這也是他爲何選擇丁克，讓這個延續百年的“漸凍家族”故事不再繼續的原因。
張戟家族的病史追溯至他的外曾祖母，其後，張戟的外公、小舅舅、母親、阿姨、弟弟、表妹、包括張戟自己，都被“進行性肌肉萎縮症”纏上，可怕的“漸凍症”通過遺傳，傳到他這輩，已經是第四代。
什麼是漸凍症？
漸凍症全稱爲肌萎縮性脊髓側索硬化症（ALS），發病率約爲1.5-2.7/10萬人。罹患疾病後，患者上、下運動神經元會逐漸退化死亡，大腦無法向肌肉傳送信息，肌肉因爲失用弱化，逐漸不能說話、吞嚥甚至呼吸，彷彿被凍僵，最終死亡，迄今尚無法治癒。
漸凍人的生命有多脆弱？初次發病後5年之內，大多數患者就會死於呼吸困難，僅10%左右能存活10年以上。
對話：同輩的兄弟姐妹都不要孩子了
廣州日報：除了你，同輩的兄弟姐妹也不打算要孩子了？
張戟：對，我們有討論過這個話題，我們都覺得生活太累了，照顧自己都很不容易，也不想讓這個病在我們下一代繼續發展下去。
延伸閱讀：爲什麼會得漸凍症呢？原因歸結爲以下幾類：
1、遺傳因素：5%－10%的患者有遺傳性，稱爲家族性肌萎縮性側索硬化（familialamyotrophic lateral sclerosis，FALS），成年型屬常染色體顯性遺傳，青年型爲常染色體顯性或隱性遺傳，臨牀上與散發病例難以區別。
2、散發性病例的病因及發病機制不清，尚未發現確切的環境危險因素，可能與下列因素有關
（1）中毒因素：興奮毒性神經遞質如穀氨酸鹽可能在ALS發病中參與神經元死亡，可能由於星形膠質細胞穀氨酸鹽轉運體運輸的穀氨酸鹽攝取減少所致。研究發現，一些患者轉運功能喪失是由於運動皮質內轉運體mRNA轉錄副本異常連接所致。對這種興奮毒性，SODl酶是細胞防衛體系之一，可解毒自由基超氧化物陰離子。家族性病例由於SODl突變可能導致穀氨酸鹽興奮毒性和ALS發生。此外，植物毒素如木薯中毒，微量元素缺乏或堆積，攝入過多的鋁、錳、銅、硅等元素，以及神經營養因子減少等均可能與致病作用有關。
（2）免疫因素：儘管MND患者血清曾檢出多種抗體和免疫複合物，如抗甲狀腺原抗體、GMl抗體和L－型鈣通道蛋白抗體等，但尚無證據表明這些抗體可選擇性以運動神經元爲靶細胞。目前認爲，MND不屬於神經系統自身免疫病。
（3）病毒感染：由於MND和急性脊髓灰質炎均侵犯脊髓前角運動神經元，且少數脊髓灰質炎患者後來發生MND，故有人推測MND與脊髓灰質炎或脊髓灰質炎樣病毒慢性感染有關。但ALS患者CSF、血清及神經組織均未發現病毒或相關抗原及抗體。
漸凍症5大早期症狀
1、以上肢周圍性癱瘓，下肢中樞性癱瘓，上下運動神經元混合性損害的症狀並存爲特點。球麻痹症狀，後組顱神經受損則出現構音不清、吞嚥困難，飲水嗆咳等。多無感覺障礙。
2、罹病初期，可能手無法握筷，或走路會無緣無故跌倒;有的由聲音沙啞開始，無任何明顯症狀。此時需由神經肌肉科醫師作肌電圖、神經傳導速度、核磁共振等必要檢查，以確定診斷。
3、隱匿起病，進行性加重，主要表現爲四肢遠端肌萎縮、無力、肌張力高、肌束顫動、行動困難、延髓麻痹、構音障礙，進食嗆咳、呼吸和吞嚥障礙、反射亢進及病理特徵陽性等不同組合。一般無感覺障礙。
4、肌無力，全身肌肉沒有力氣，失語，不能吞嚥，舌頭無力，眼皮下垂，大小便失禁，全身肌肉萎縮，失去行動能力。
5、早期肌肉痛性痙攣是常見的，而且多在受累及的下肢近遠端肌肉。肌肉跳動可能引起患者重視，而且有時肌肉跳動早於無力和肌萎縮幾個月之久。隨着病程的發展，幾乎所有四肢起病的患者都出現球部症狀，無力會進一步加重，而肌肉跳動會變得不明顯。相反的，以球部症狀發病者最後也出現四肢症狀。
“漸凍症”患者被稱爲清醒的“植物人”，世界衛生組織將其與癌症和艾滋病等並稱爲五大絕症。“漸凍症”患者通常存活2年至5年，最終因呼吸衰竭而死，目前尚無根治方法。
