記者3日從中科大獲悉，科研人員發現在營養匱乏條件下，腫瘤代謝異常的新機制，癌基因cMyc誘發的絲氨酸生物合成途徑的激活對於癌症的發生發展起着至關重要的作用。
據悉，該項研究是由中科大生命科學學院張華鳳課題組、高平課題組與中山大學腫瘤防治中心宋立兵課題組以及中科院武漢物數所唐慧儒課題組等合作完成的。研究成果近日發表在國際著名學術期刊《細胞研究》上。
臨牀研究表明，實體腫瘤多處於營養匱乏的惡劣微環境中，但是其適應這種環境進而發生發展的具體機制尚不清楚。
癌基因cMyc是一種惡性腫瘤的標誌性蛋白，它可以調節人類10%-15%與細胞週期、發育、凋亡、代謝相關的基因。絲氨酸是哺乳動物體內的非必須氨基酸，在神經系統以及免疫系統中發揮着重要作用，但是cMyc與其關係以及在腫瘤發生發展過程中的作用並不十分清楚。
科研人員通過將腫瘤細胞培養過程中的糖或谷氨醯胺這兩種腫瘤細胞生長所必需的重要能源物質去除，讓腫瘤細胞“捱餓”，發現這些營養壓力條件可以激活絲氨酸合成途徑。分子水平研究發現，營養壓力條件下這種代謝的轉換，即絲氨酸合成途徑的激活，是由癌基因cMyc誘發的。進一步在代謝水平及通過核磁共振等技術手段檢測表明，cMyc及其調控的磷酸絲氨酸磷酸化酶——這一絲氨酸代謝的限速酶，可以通過調控氧化還原平衡、細胞週期以及核苷酸的合成來支持腫瘤細胞在營養匱乏條件下的存活。
最後，研究人員通過小鼠體內注入腫瘤細胞成瘤實驗及肝癌臨牀樣本分析證明，磷酸絲氨酸磷酸化酶的高表達與腫瘤的發生發展有着密切的正相關性，暗示cMyc激活的絲氨酸合成途徑和磷酸絲氨酸磷酸化酶與癌症形成之間有潛在的因果關係。
專家稱，這項研究不僅在分子機制水平揭示了營養壓力條件下絲氨酸合成途徑的激活與cMyc的關係，而且爲臨牀肝癌的診斷及治療提供了新的潛在靶點。
