老年退行性心臟瓣膜病又稱老年鈣化性心瓣膜病，或老年心臟鈣化綜合徵，是指原來正常的瓣膜或在輕度瓣膜異常的基礎上，隨着年齡的增長，心瓣膜結締組織發生退行性變及纖維化，使瓣膜增厚、變硬、變形及鈣鹽沉積，導致瓣膜狹窄和（或）關閉不全。所謂病變主要發生在主動脈瓣及二尖瓣環，臨牀上主要表現爲鈣化性主動脈瓣狹窄和二尖瓣環鈣化。因病變可以累及瓣周組織、冠狀動脈、心臟傳導系統以及主動脈和左心房，臨牀上可以出現房室及束支傳導阻滯、早搏和心房顫動等，也是老年人感染性心內膜炎的好發部位。
1.老年退行性心臟瓣膜病的危險因素
與動脈粥樣硬化相似，老年退行性心臟瓣膜病有其獨立的危險因素，包括年齡（隨年齡每10年危險性增加2倍）、性別（男性主動脈硬化或鈣化發生率高危險性比女性高2倍;女性二尖瓣環鈣化發生率高）、吸菸（吸菸使危險性增加35%）、高血壓（有高血壓病史者危險性增加20%）。其他顯著危險因素包括超體重、高LP（a）和LDL水平及糖尿病等。
2.發病機理
老年退行性心臟瓣膜病的發病學說很多，確切機理目前尚不清楚，可能與以下因素有關。
年齡因素
隨年齡增長可導致的退行性變，但不能得到滿意的解釋。
機械壓力
以下事實支持機械壓力參與了老年退行性心臟瓣膜病的形成：高血壓狀態下瓣膜鈣化的發生率高;左心瓣膜病變發生率高於右心繫統，當右心繫統容量及壓力負荷增高時，出現右心繫統瓣膜鈣化;先天性主動脈瓣二瓣畸形時，瓣膜分別承受的壓力高於正常三瓣所承受的壓力。然而，有很大一部分老年人雖然處於高動力狀態下，卻未出現心瓣膜的退行性變，說明還有其他因素參與這一疾病的形成。
慢性炎症學說
研究表明，退行性主動脈瓣狹窄的早期損害包括：（1）慢性炎症細胞的浸潤，主要是巨噬細胞和T淋巴細胞;（2）損傷區及毗鄰纖維層脂質聚集;（3）纖維層增厚，包括膠原纖維及彈力纖維的聚集;（4）鈣鹽沉積。終末期損害表現爲主動脈側瓣葉的非結合部位不規則纖維鈣化斑積聚。鏡下可見瓣葉增厚、脂質聚集、膠原纖維排列紊亂，鈣鹽沉積，炎性細胞趨向定位於損害的表面。肺炎衣原體是呼吸道感染的常見原因。Juvoven等的研究發現，在狹窄及早期病變的主動脈瓣膜上找到了肺炎衣原體，在早期損害瓣膜的檢出率是83%，而在正常瓣膜的檢出率爲44%。宿主對感染的反應可能是疾病發生及發展的重要原因。
脂質聚集
免疫組化研究發現，損傷局部的脂質能與ApoB、Apo（A）、ApoE、修飾性LDL抗體反應，說明脂蛋白在主動脈瓣的積聚可能是主動脈瓣狹窄的原因。
早期鈣調節
骨橋蛋白是一種調節正常鈣化及病理性鈣化的蛋白。
3.臨牀表現
老年退行性心臟瓣膜病起病隱匿，發展過程緩慢，瓣膜狹窄和（或）關閉不全程度多不嚴重，患者很長時間可無明顯症狀，甚至終身呈亞臨牀型。一旦進入臨牀期，則表明病變已較重，可以出現心力衰竭、心律失常、心絞痛、暈厥及猝死等。主動脈瓣鈣化常見於男性，往往伴有高血壓和（或）冠狀動脈粥樣硬化性心臟病。二尖瓣環鈣化多見於女性。
主動脈瓣鈣化
鈣化性主動脈瓣狹窄可引起呼吸困難、心力衰竭、心絞痛、暈厥及猝死。呼吸困難與心力衰竭最常見。由於鈣化病竈對心臟傳導系統的影響，可產生嚴重的心律失常及傳導功能障礙。尚可出現體循環栓塞的表現，系由慢性房顫使心房內血栓形成，栓子或鈣化斑塊的脫落所致。其他症狀尚有心悸、乏力和疲勞等。主動脈瓣區出現收縮期雜音的最佳聽診部位常在心尖部，多向腋下傳導而不向頸部傳導，響度爲輕、中度，可呈樂音樣;一般無收縮早期噴射音。脈壓正常或增寬。若出現舒張期雜音則表明主動脈瓣鈣化程度較重。
二尖瓣環鈣化
絕大多數患者無明顯臨牀症狀，當瓣環鈣化累及二尖瓣後葉時，出現二尖瓣關閉不全，一般症狀較輕，嚴重時可感極度疲勞，活動受限。少數瓣口狹窄者程度較輕;若鈣化物大，突向心腔時，可致瓣口相對狹窄，發生充血性心力衰竭而出現勞力性或夜間陣發性呼吸困難。二尖瓣環鈣化引起的二尖瓣關閉不全體徵與一般二尖瓣關閉不全相似，可以出現房顫、房室傳導阻滯，也可以併發細菌性心內膜炎及體循環栓塞。
4.超聲顯像
超聲診斷老年退行性心臟瓣膜病必須結合臨牀並鑑別其他原有瓣膜病。病變常先發生在瓣葉的基底部，程度加重時鈣化可沿纖維層擴展，很少侵害瓣葉邊緣，因此一般情況下瓣葉交界處無粘連融合。
主動脈瓣退行性變
主動脈瓣增厚及回聲增強，可用瓣膜回聲反射大於或等於主動脈根部後壁或以相應的左心房後壁回聲減弱相比。無冠瓣受累率最高，其次爲右冠瓣及左冠瓣。可單葉或2葉以上的瓣葉同時受累。硬化的反射回聲增強增厚，鈣化可呈斑點、結節及斑片狀。受累瓣膜活動受鈣化物機械作用，開放幅度減少引起瓣口狹窄，影響閉合運動引起關閉不全。
二尖瓣退行性變
以瓣環鈣化爲主，瓣葉改變較少。超聲表現爲在二尖瓣葉之後，左心室後壁內膜前方，於二尖瓣交界處前方有侷限性增厚，呈斑點或斑塊樣反射增強，且與左心房及左心室不相連，因而竈性鈣化見於環的一部分，以內側二尖瓣交界處前方附着的中央處最明顯。鈣化也可侵入前葉的基底部，使瓣膜僵硬、縮小，活動受限。收縮期瓣環不能相應縮小，加之鈣化物的機械牽張影響了二尖瓣的正常閉合產生反流，若伴腱索、乳頭肌鈣化，則關閉不全程度加重，但很少產生狹窄。嚴重鈣化表現爲瓣環全部鈣化，瓣環成爲強回聲反射改變。
5.診斷
大部分退行性心臟瓣膜病患者早期常無症狀，或雖有臨牀症狀但無特異性。老年患者既往無心臟病病史，近期內出現以下表現之一可供參考：（1）發現心臟雜音;（2）出現心功能不全;（3）出現心律失常，尤其是房顫或房室傳導阻滯者。X線常規檢查的陽性率不高，不宜作爲常規檢查。超聲顯像具有較高的敏感性及特異性，可確定病變的部位及嚴重程度，是目前診斷老年退行性心臟瓣膜病的依據。老年退行性心臟辨膜病應與以下可以發生瓣膜鈣化的疾病進行鑑別：風溼性心瓣膜病、先天性主動脈瓣二葉畸形;梅毒性、乳頭肌功能不全、腱索斷裂及黏液樣變性所致的瓣膜損害。老年退行性心臟瓣膜病患者常合併冠狀動脈粥樣硬化性心臟病及高血壓病，它們可掩蓋原來的症狀及體徵，易漏診及誤診，應予以足夠的重視。
6.治療
老年退行性心臟瓣膜病病因不清楚，因此無法進行病因治療，也無有效的方法遏制其發展。早期無症狀，無需治療，可以動態觀察病情。當出現症狀及體徵時，則給予相應處理。
並存基礎疾病及有關症狀的治療
老年退行性心臟瓣膜病可並存高血壓病、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、糖尿病及高脂血症，應予以相應治療。心絞痛：輕、中度單純主動脈瓣狹窄者可用硝酸酯類藥物，但劑量不宜過大，如疑有冠脈痙攣參與時可考慮用硫氮艹卓酮。如無心動過緩尚可使用β受體阻滯劑。暈厥：主要針對誘因治療，如爲心律失常所致則給予相應處理。心力衰竭：根據血流動力學情況及伴存疾病進行綜合治療。
介入治療及外科手術治療
主動脈瓣狹窄及關閉不全：球囊擴張對主動脈瓣狹窄晚期的再狹窄率高，故只作爲短期緩解症狀的姑息療法或病情嚴重者換瓣前的基礎治療，所以應手術換瓣。少數中、重度二尖瓣狹窄患者，只要二尖瓣解剖結構允許可考慮球囊擴張;重度瓣膜病變、鈣化或有血栓者應手術治療。二尖瓣關閉不全者如反流嚴重，在瓣膜可修補的情況下，二尖瓣修補較換瓣的死亡率低。
