家提醒 老年癡呆症跟環境有關，老年人已經步入了人生的最後階段，身體的各項健康指標也在慢慢的下降，所以做好老年人的養生保健工作是重中之重，爲了讓老人安度晚年，健康的身體必不可少。
老年癡呆症又稱“阿爾茨海默症”，簡稱AD，患病率研究顯示，美國在2000年的阿爾茨海默病例數爲450萬例，年齡每增加5歲，阿爾茨海默病病人的百分數將上升2倍，也就是說，60歲人羣的患病率爲1%，而85歲人羣的患病率爲30%。
隨着我國社會的快速老齡化，中國科學家對老年癡呆症的探索也從未間斷。前不久，來自廈門大學醫學院的醫學科學家發現了一種CUTA蛋白和老年癡呆症的成因有着密切的聯繫，這份發表於國際著名期刊《Journal of Biological Chemistry》（簡稱JBC）上的研究報告爲人類未來攻克老年癡呆症又投射了一線曙光。
85歲人羣中約有一半人患病
張雲武是廈門大學醫學院神經退行性疾病與衰老研究中心執行主任，正是他的研究組在JBC上發表了關於老年癡呆症的最新研究成果。他在接受本報專訪時介紹，雖然沒有全國系統性的統計，但有一些資料顯示，我國的AD患病人羣達到了600～1000萬人。由於老年癡呆症是與年齡密切相關的疾病，在65歲的人羣中約有10%的人患病，而在85歲人羣中則約有50%的人患病。因此，隨着世界及我國社會的快速老齡化，老年癡呆症的發病率會越來越高。而且，隨着人的平均壽命越來越長，發生疾病的機率相較以前也有所增高。
此外，很多人分不清老年癡呆症和帕金森症的區別。張世忠教授介紹，帕金森症是因患者大腦中黑質的變化導致多巴胺減少，隻影響患者的運動，並不影響其智力。
老年癡呆症與遺傳有關
究竟在老年癡呆症患者的大腦中發生了什麼改變，使得其智力發生如此劇烈的變化？
張雲武教授介紹，在人體中，主要在大腦部位，會生成一種小分子蛋白多肽，稱爲β-澱粉樣蛋白（β-amyloid， 簡稱Aβ）。Aβ具有神經細胞毒性，如果Aβ在大腦中，特別是在與認知記憶密切相關的部位如海馬區和大腦皮層，發生異常積累和聚集時，就會導致這些部位的神經元細胞發生功能紊亂和死亡。當神經元的死亡數量達到一定程度後，就會使人的認知記憶發生障礙，從而發生老年癡呆症。
環境惡化對發病有催化作用
就老年癡呆症的發病機制和原因，科學家一直在持續地探索，儘管結果並未昭然，但張雲武教授說，現在已經知道造成Aβ在大腦中發生異常聚集，進而誘發疾病的原因包括遺傳和環境兩方面的因素。
他介紹，生物學遺傳因素是導致老年癡呆症的一個原因，但因爲這部分病人只佔總病例的小部分，因此不能算是主導因素。“一些環境因素，如重金屬污染、氧化應激壓力等，都被發現會增加老年癡呆症的發病率，因此，我們今天日趨惡化的環境，以及快節奏的生活壓力有可能對此疾病有催化作用，但這方面還需要更深入的研究來闡明其相關性。”
張世忠教授則表示，AD和PD（帕金森症英文縮寫）都是和遺傳相關的疾病。“其實人體變化的每個步驟都跟基因相關，但我們對人體的認知還非常有限。”有老年癡呆症遺傳基因的人無疑是罹患AD的高危人羣。進一步地，作爲一種和基因相關的疾病，基因的負作用也可能是在某種環境下才被誘導出來。在壓力大、污染重的環境中，正基因和負基因進行鬥爭，負基因較容易“跳”出來，促發疾病。
基因突變會使疾病提早發生
現實生活中有中青年患此病的案例。那麼，老年癡呆症的發病是否有年輕化的趨勢？
對此，張雲武教授表示，現在並沒有明確的研究證據來支持這一觀點。“雖然現在發現有年輕的發病者在30歲左右就表現出症狀，但是這種疾病的早發是由於遺傳因素所導致。”如果患者所攜帶的幾個參與Aβ產生的基因，包括APP、PS1或PS2基因，發生了突變，就會使得Aβ大量生成，在早期就有大量神經元細胞死亡，造成疾病提早發生。
張世忠教授也表示，事實上，所有的疾病都有年輕化趨勢，老年癡呆症並無不同。這也許很大程度上在於社會對醫療的關注度比過去有所提高。此外，和城市化也有關係。“過去農村人很少去看病，隨着醫療的完善，很多疾病比過去更早被診斷和發現。”
攻克：尋找治療的“靶點”
張雲武教授所在的實驗室一直致力於從基因和蛋白水平上揭示引發老年癡呆症的原因，已經發現和鑑定了一些能夠通過影響Aβ生成、參與老年癡呆症發生的新基因蛋白。他言簡意賅地介紹了他的研究成果：“簡而言之，我們的研究發現，CUTA這個蛋白可以影響Aβ的生成。CUTA如果發生異常，就可能通過影響Aβ在大腦中的水平，導致疾病發生。”而他們鑑定的包括CUTA在內的多個基因蛋白，有可能成爲今後開發治療老年癡呆症藥物的“靶點”，對於未來檢測及治療老年癡呆具有重要意義。更簡單地說，就是隻有找到了與誘發老年癡呆症最爲相關的那些“靶點”，纔有可能使治療的“箭”更有針對性，更具殺傷力。否則，“敵人”都不知道在哪兒，更不用說如何“制敵”了。
張世忠教授解釋，CUTA蛋白是AD發病過程中的參與者，作爲一個“啓動子”，通過干預CUTA有可能達成治療老年癡呆症的目的。另一方面，未來也許可以通過抽血檢驗CUTA水平，檢測出老年癡呆症。但是，所有這些研究還都處於實驗室階段，從實驗室到臨牀應用，還有漫長的路要走。
“一個病症可以找出很多基因位點和與其他因素的相關性，但需要經年研究才能對這些因素所起到的作用進行驗證。”他說。因此，雖然老年癡呆症很早就被證明可採取基因治療，但截至目前，始終沒有特別好的治療方法。
經常鍛鍊可延緩AD
張雲武教授表示，AD有所謂的潛伏期。這是因爲，只有當神經元死亡的數量達到一定程度，使得它們所參與的認知記憶發生障礙時，才表現出症狀。因此，從Aβ水平發生異常，到疾病症狀表現出來的這段時間，可以認爲是潛伏期。
由於一部分患者的發病是由遺傳因素造成的，通過基因突變檢測，可以幫助這部分病人預知潛在的風險。例如APP、PS1或者PS2基因突變的人羣可能在較早時期就會發病，而攜帶有ApoE4等位基因的人羣，其發病機率明顯高於沒有攜帶的人羣。“但絕大多數AD患者的發病是由環境因素誘發的，在這些人羣中預測潛在風險的測試方法還不成熟。”張雲武說。一些研究發現，在AD早期，病人大腦的能量代謝和葡萄糖代謝都發生異常，因此，應用腦功能影像學方法進行檢測，或者是檢測Aβ在大腦中形成的澱粉樣斑情況，可能有助於早期診斷老年癡呆症，但這還需要進行確證。“許多研究人員，包括我們實驗室，正在研究是否有其他生物學標記可用於早期預警AD的測試。”
在坊間關於預防AD的傳聞頗多，有的甚至認爲可以“以形補形”，通過吃核桃、豬腦等來加以預防。但這些方法都未經科學驗證。張雲武教授則表示，目前有明確證據顯示，經常鍛鍊可以延緩AD，這已經在動物模型上被證實。研究發現，與缺少鍛鍊的動物相比，經常鍛鍊的動物的發病時間被延緩，而且病情也輕微得多。此外，適當的腦力鍛鍊和充足的休息也有助於維持正常的認知記憶功能。因此，活到老，學到老，勤動腦，無論從精神層面還是生理層面上，對於人都是有益無害的。
展望：神經元再生技術有望能預防AD
張雲武教授介紹，目前，當AD患者表現出可以被確診的明顯疾病症狀時，大腦中的神經元細胞往往已經大量死亡，處於不可逆狀態，這時再進行治療就難以取得較好效果。但是，隨着科學的進步，我們將能夠提前預測疾病的潛在風險，並在早期有效診斷Aβ水平的改變和神經元功能的異常。“通過將預防和早期治療降低Aβ水平相結合，並且通過神經元再生技術去補充受損的神經元細胞，我們將能夠最大限度地降低AD的發生，並進行有效的治療。”
那麼，是否有疫苗可以防治老年癡呆症呢？
張世忠教授表示，因爲AD的發病機制尚不明確，所以要研製出有效的疫苗還遙遙無期。
張雲武教授則介紹：“據我所知，有一些公司和實驗室在研發AD的疫苗。”疫苗研究的主要思路是希望通過誘導人體產生抗Aβ的抗體，清除自身的Aβ，從而達到治療目的。許多這方面的研究一開始在動物模型上取得了很好的結果。但在2003年左右，當在人體進行臨牀測試時卻發現，一些受試者出現了腦膜炎症狀。因此，在人體上的研究被終止。最近又有新的疫苗研究報道，包括改良的Aβ疫苗和針對其他老年癡呆症相關蛋白（如tau蛋白）的疫苗等，在動物模型上也取得了好的結果。但這些疫苗是否在人體中也有效果，還需要更進一步的研究。
