我們都知道抓癢會讓人擺脫奇癢直至出現反彈。現在科學家宣稱，終於研究出爲什麼抓癢總會讓我們覺得更癢。研究表明，抓撓會導致大腦釋放血清素，加劇瘙癢感。小鼠研究的結果顯示，人類也會出現與小鼠相同的騷癢和抓撓的惡性循環。
該研究還提供了新線索，最終或能幫助打破這一怪圈——特別是那些經驗慢性瘙癢。幾十年前科學家們就已經知道，抓撓會產生一種輕微的皮膚疼痛感。高級調查員，華盛頓大學騷癢研究中心主任陳舟鋒醫生說，疼痛會干擾瘙癢——至少暫時可以——它通過脊髓神經細胞攜帶疼痛信號到大腦替代騷癢信號。
陳博士說:“問題是，當大腦接收到疼痛信號後就會產生神經遞質血清素，幫助控制疼痛。當5 -羥色胺從大腦擴散到脊髓過程中，這種化學物質會跳出軌道——從感知疼痛的神經元進入影響的瘙癢強度的神經細胞，她補充道。陳博士說，科學家們在幾十年前就發現了5 -羥色胺在控制疼痛方面的作用，但這是第一次將這種由大腦釋放的化學信使與瘙癢關聯在一起。
作爲這項研究的一部分，研究人員培育了一種缺乏血清素基因的新品種小鼠。給這些轉基因小鼠注射一種通常會使皮膚髮癢的物質後，這些小鼠並不像正常的同胞一樣不住的抓癢。但是當給轉基因小鼠注射血清素後，他們出現了注射瘙癢引發化合物後的預期反應。陳博士說:“這非常適用於這一想法：瘙癢和疼痛信號通過不同但相關的通路傳遞。”
“抓癢可以通過產生輕微的疼痛來減輕瘙癢。但是當身體響應疼痛信號實際上會使瘙癢更糟。”雖然血清素的干擾使小鼠對發癢不太敏感，陳博士說，但試圖通過阻止5 -羥色胺的釋放來治療瘙癢使不實際的。5 -羥色胺參與人體的發育、衰老、骨代謝和情緒調節。抗抑鬱藥，如百憂解、左洛復和帕羅西汀等會增加5 -羥色胺水平，從而控制抑鬱。
阻斷5 -羥色胺對整個的身體會有更深遠的影響，人體內沒有控制疼痛的自然的方式。相反，陳博士解釋說，要干擾脊髓中5 -羥色胺和神經細胞之間的信號傳遞，特別是傳輸瘙癢信號，則是有可能的。那些能傳遞瘙癢的細胞被稱爲GRPR神經元，能將瘙癢信號從皮膚傳遞給大腦。
爲了達到這個目標，陳博士帶領的研究團隊將能被血清素激活GRPR神經元的受體隔離開來。要做到這一點，研究人員需要給小鼠注射一種會引起瘙癢的物質。他們也給小鼠注射了能激活不同神經細胞中的5 -羥色胺受體的化合物。他們得知這種被稱爲5HT1A的受體是脊髓中激活瘙癢特定GRPR神經元的關鍵受體。爲了證明它們選中了正確的受體，陳博士的團隊還使用了一種化合物對來阻斷小鼠的5HT1A受體，最終那些老鼠撓得比其他小鼠少得多。
陳博士還說:“我們總是想知道爲什麼會發生這種發癢-疼痛的惡性循環。我們的研究結果還解釋了這一過程的順序。首先，抓撓引起疼痛的感覺。然後人體會分泌更多的血清素來控制疼痛。但5 -羥色胺不只會抑制疼痛。我們的新發現表明，它也會通過激活GRPR神經元的5HT1A受體加劇瘙癢。”這項研究發表在《神經元》雜誌上。（實習編譯：葉秀金 審校：邱天華）
