美國加州大學戴維斯分校的一項新研究顯示，在保護身體免受致命細菌影響的機制裏，血凝塊可能扮演了意想不到的重要角色。
細菌毒素脂多糖（也叫做內毒素）能夠引起包括敗血性休克在內的許多負面症狀，可對人體器官造成巨大傷害。在動物體中，脂多糖能夠導致疾病，它馬蹄蟹與龍蝦等動物來說也具有毒性，這兩種節肢動物在受到創傷時與人類相似，會產生血凝塊。
加州大學戴維斯分校分子細胞生物學教授，高級研究作者彼得·阿姆斯特朗發現：馬蹄蟹與龍蝦身體中的血凝塊能夠積極的包裹住具有毒性的脂多糖，減少創傷部位脂多糖的釋放，避免引起疾病或導致機體死亡。
阿姆斯特朗認爲，這使得已知的動物體用來對抗膿毒血癥的防禦系統又增加了新的條目，具有十分重要的意義。
加州大學戴維斯分校的彼得·阿姆斯特朗、瑪格麗特·阿姆斯特朗，以及來自喬治華盛頓大學的弗雷德裏克·裏格爾斯一起，測試了血凝塊包裹作用在人類、老鼠、龍蝦以及馬蹄蟹的血液中的效果。在這4個物種中，他們都發現了脂多糖被捆綁在血凝塊纖維上的現象。這種捆綁十分緊密，甚至連那些可以移除蛋白質表面大分子的常用化學物質，也無法輕易破壞脂多糖被捆綁在血凝塊上的這種相互作用。
但諷刺的是，敗血性休克的症狀之一-彌散性血管內凝血-正是由於血凝塊在身體內部快速凝結造成的。
彼得·阿姆斯特朗及其研究小組的發現表明，在較小的局部，血凝塊也許是人體對抗脂多糖引起的敗血症的防禦機制的一部分。
研究已經發布在了《公共科學圖書館·綜合》期刊上。（實習編譯：陳鷺榕 審校：邱天華）
