網易探索11月8日報道 在發表於10月24日《自然》（Nature）雜誌上的一篇新論文中，來自科羅拉多大學生物尖端科學研究所（BioFrontiers Institute）的研究人員詳細描述了定位在我們DNA兩末端的一個抗癌藥物開發的新靶點。
領導這一研究的是生物尖端科學研究所所長、霍華德休斯醫學研究所研究員Thomas R. Cech。其因發現核糖核酸催化功能曾獲得1989年的諾貝爾化學獎。
在這篇文章中，研究人員發現了一段氨基酸，如果利用一種藥物停靠到染色體末端的這一位點上阻斷這段氨基酸，就可以阻止癌細胞增殖。在這一位點上的這段氨基酸被稱作爲“TEL片段”（TEL patch），一旦被修改，染色體末端就無法招募對許多癌細胞生長至關重要的端粒酶。
Cech 說：“這是一個令人興奮的研究發現，爲我們提供了一條新的途徑審視癌症問題。令人驚訝的是TEL片段中的單個氨基酸改變就可終止端粒增長。儘管距癌症藥物解決方案還有很長的一段路，這一研究發現爲我們提供了一個不同的、有望更加有效的靶點。”
由於在癌症中的作用，自上世紀70年代開始科學家們便對端粒開展了廣泛的研究。端粒是由定位在我們染色體兩末端的重複核苷酸序列構成，就像弓弦的弦尾。這一額外的材料保護着染色體末端完整性，防止其與鄰近染色體末端發生融合。在細胞分裂的過程中端粒被消耗，隨着時間推移，將變得越來越短，無法爲它們保護的染色體提供遮蓋。一種稱作端粒酶的酶可在整個生命週期補充端粒。
端粒酶是一種將細胞維持在年輕狀態的酶。從幹細胞到生殖細胞，端粒酶幫助它們能夠繼續生存和增殖。端粒酶太少會導致骨髓、肺臟及皮膚疾病。太多則會導致細胞過度增殖並有可能變爲“永生”細胞。隨着這些永生細胞持續分裂和補充，它們構成了惡性腫瘤。科學家們推測90%的人類癌症是由端粒酶激活所致。
迄今爲止，癌症治療開發一直將焦點放在限制端粒酶的酶作用來減慢癌細
