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引起小兒哮喘的七個原因

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引起小兒哮喘的七個原因

常見因素包括如下:

1、過敏原:過敏物質大致分爲三類:①引起感染的病原體及其毒素。小兒哮喘發作常和呼吸道感染密切相關,嬰幼兒哮喘中95%以上是由於呼吸道感染所致,主要病原體是呼吸道病毒,如合胞病毒(RSV)、腺病毒、流感、副流感病毒等。現已證明合胞病毒感染可因發生特異性IgE介導Ⅰ型變態反應而發生喘息。其它如鼻竇炎、扁桃體炎、齲齒等局部感染也可能是誘發因素。②吸入物:通常自呼吸道吸入,國內應用皮膚試驗顯示,引起哮喘最主要過敏原爲塵蟎、屋塵、黴菌、多價花粉(蒿屬、豚草)、羽毛等,亦有報告接觸蠶發哮喘,特別是蟎作爲吸入性變應原,在呼吸道變態反應性疾病中佔有一定重要地位,兒童期對蟎的過敏比成人爲多,春秋季是蟎生存地最短短適宜季節,因此塵蟎性哮喘好發於春秋季,且夜間發病者多見。此外,吸入變應原所致哮喘發作往往與季節、地區和居住環境有關,一旦停止接觸,症狀即可減輕或消失。③食物:主要爲異性蛋白質,如牛奶、雞蛋、魚蝦、香料等,食物過敏以嬰兒期爲常見,4~5歲以後逐漸減少。

2、非特異性刺激物質:如灰塵、煙(包括香菸及蚊香)、氣味(工業刺激性氣體、烹調時油氣味及油膝味)等。這些物質均爲非抗原性物質,可刺激支氣管粘膜感覺神經末梢及迷走神經,引起反射性咳嗽和支氣管痙攣,長期持續可導致氣道高反應性,有時吸入冷空氣也可誘發支氣管痙攣。有學者認爲空氣污染日趨嚴重,也可能是支氣管哮喘患病率增加重要原因之一。

3、氣候:兒童患者對氣候變化很敏感,如氣溫突然變冷或氣壓降低,常可激發哮喘發作,因此,一般春秋兩季兒童發病明顯增加。

4、精神因素:兒童哮喘中精神因素引起哮喘發作雖不如成人爲明顯,但哮喘兒童也常受情緒影響,如大哭大笑或激怒恐懼後可引起哮喘發作。有學者證明在情緒激動或其它心理活動障礙時常伴有迷走神經興奮。

5、遺傳因素:哮喘具有遺傳性,患兒家庭及個人過敏史,如哮喘、嬰兒溼疹、蕁麻疹、過敏性鼻炎等的患病率較一般羣體爲高。

6、運動:國外報道約90%哮喘患兒,運動常可激發哮喘,又稱運動性哮喘(exerciseinduced asthma,EIA),多見於較大兒童,劇烈持續(5-10分鐘以上)的奔跑以後最易誘發哮喘,其發生機理是百免疫性的。

7、藥物:藥物引起的哮喘也較常見。主要有兩類藥物,一類是阿斯匹林及類似的解熱鎮痛藥,可造成所謂內源性哮喘,如同時伴有鼻竇炎及鼻息肉,則稱爲阿斯匹林三聯症。其它類似藥物有消炎痛、甲滅酸等。引起哮喘的機理可能爲阿斯匹林抑制前列腺素合成,導致cAMP含量減少,釋放化學介質引起哮喘,這類哮喘常隨年齡增長而減少,青春期後發病見少。另一類藥物爲作用於心臟的藥物,如心得安、心得平等可阻斷β受體而引起哮喘,此外很多噴霧吸入劑亦可因刺激咽喉反射性引起支氣管痙攣,如色甘酸鈉、痰易淨等,其它如碘油造影,磺胺藥過敏也常可誘發哮喘發作。    支氣管哮喘是一多種因素引起的複雜疾病。

      發病機理至今不明,目前公認的機理有以下三方面。

1、Ⅰ型變態反應和IgE合成調控紊亂 抗原(變應原)初次進入人體後,作用於B淋巴細胞,使之成爲漿細胞而產生IgE,IgE吸附於肥大細胞或嗜鹼粒細胞上,其Fc段與細胞膜表面的特異性受體結合,使IgE牢固吸附於細胞膜上,致使機體處於致敏狀態。在相應抗原再次進入致敏機體時,即吸附在肥大細胞及嗜鹼細胞膜上與IgE結合,導致細胞膜脫顆粒,釋放一系列化學介質包括組胺、慢反應物質、緩激肽、5-羥色胺和前列腺素等,這些生物活性物質可導致毛細血管擴張、通透性增強、平滑肌痙攣和腺體分泌亢進等生物效應作用,引起支氣管哮喘。

年來許多研究表明,IgE的增高還與細胞免疫功能紊亂有關,大量研究證明T細胞不但有量的改變,還可能存在功能缺陷。此外高IgE還可能與抑制性T細胞成熟延遲有關。

2、氣道炎症改變 通過纖維支氣管鏡和支氣管肺泡灌洗技術(BAL)對哮喘動物模型及哮喘病人進行活檢,證明氣道組織顯示不同程度的炎症變化。

3、氣道高反應性 氣道高反應即氣道對各種特異或非特異刺激的反應性異常增高。哮喘患兒即存在氣道高反應性。氣道高反應即刻反應(Ⅰ型變態反應),及持續反應。目前認爲,持續氣道高反應主要與氣道炎症有關。而炎症時氣道高反應的機制主要與炎症介質有關。研究發現氣道對組胺、乙酰膽鹼的反應性與哮順患兒的病情嚴重程度是平行的。這些又與神經調節紊亂,特別是植物神經功能紊亂有關。

已知支氣管平滑肌受交感神經和副交感神經雙重支配,並在大腦-下視丘-垂體的調節下保持着動態平衡。正常人支氣管平滑肌張力取決於膽鹼能受體的興奮狀態,而哮喘病兒則沒,其副交感神經張力增高,α腎上腺素能神經活動增強,β腎上腺素能神經功能低下或被部分阻滯,由於這些異常,哮喘患兒氣道反應性的亢進,是哮喘發作的病理生理基礎之一。

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