對無症狀的腰椎間盤突出的認識始於50年代。從屍檢中發現腰椎間盤突出的比例很高，而患腰椎間盤突出症的卻是少數。在40歲以上的屍檢中發現約有1/3間盤突出。現將有關文獻綜述如下。
1 間盤退變與下背痛
一般認爲，間盤退變始於20歲左右，隨着年齡增大，出現纖維環裂隙，髓核含水量減少，脆性增加，軟骨板鈣鹽沉着，破裂等一系列改變。與間盤退變有關的頸椎病、腰間盤突出症、獲得性椎管狹窄等一直被認爲是頸、腰腿痛的主要原因，但間盤退變本身與臨牀症狀的關係如何仍然是模糊不清的。
纖維環外層和後縱韌帶有竇椎神經支配，被認爲是間盤源性下背痛的組織學原因［1］。有作者報道局麻下刺激纖維環和後縱韌帶可誘發腰痛，纖維環斷裂可引起腰痛，修復過程中隨血管長入的神經組織受刺激也可能是腰痛的原因。早期的研究發現纖維環後方的放射狀撕裂，在50—60歲的無症狀者的發生率爲40%，60—70歲爲75%［2］。間盤退變可引起椎間盤高度的減低，以往認爲這可能與下背痛有關，但很多患者腰痛緩解而間盤高度如前。Tertti等［3］從1503名14—15歲芬蘭兒童中，篩選出35名有腰痛症狀者作MRI研究，發現有間盤退變的佔38%，而同齡無症狀者爲26%，兩組間無明顯差異，提示下背痛與間盤退變無因果關係。
近年來，利用MRI技術的無創性及對間盤退變的高度靈敏性特點，對無症狀人羣的間盤退變進行了研究，結果顯示：20—39年齡組中，34%至少有一個腰間盤退變;40—59年齡組佔59%，平均2個間盤;60—80年齡組中退變佔93%，平均3個盤［4］。頸間盤退變相對較晚。青少年無症狀者頸間盤退變少見，40歲以上者退變爲47%［5］。
生理退變是指與年齡有關的生物學改變或者理解爲成熟期後，個體、組織、細胞的功能減退，是一個漸進性、不可逆的衰老過程。間盤退變可能出現解剖學的改變，但退變不屬於疾病範疇。多數學者認爲間盤膨出由退變引起，而Boden等，只有一半的退變間盤發生膨出。無症狀人羣的間盤膨出發生率與年齡呈顯著相關（P《0.001）［6］。Sether等［7］對自新生兒至79歲的27具新鮮屍體的椎間盤作MRI檢查，以瞭解年齡與信號強度改變的關係，結果表明，間盤中心信號強度隨年齡增加而減弱，可能與水份、粘多糖減少及膠元增加有關。
2 神經組織的受壓與代償
正常情況下，神經組織本身具有一定的活動度，加上中央椎管和側隱窩的形變能力，能夠適應脊柱旋轉、屈伸運動產生的牽張力。研究表明：直腿擡高時S1神經的活動度平均爲2.5mm，最大可達5mm［8］。脊神經根的活動度主要依賴於硬膜外間隙的存在。硬膜外間隙富含脂肪及疏鬆結締組織，CT掃描可清晰顯示在椎管壁與硬膜囊之間存在着一個自由空間，Weise［9］稱之爲椎管的儲容積（spinal Reserve Ca-pacity SRC）。隨着年齡增大，L3-4水平的SRC值逐漸減小，而在L5水平不同個體之間差異較大，跟以往的椎管造影所見類似。
3 間盤突出與神經根受壓
間盤突出是否引起神經根受壓或牽張，其決定因素主要有以下3方面。
1 突出間盤與神經根的相對位置 最常見的間盤突出爲椎體內突出，一般無症狀。旁側型較中央型、旁中央型更易引起神經受壓。一組腰間盤突出症的CT資料顯示：旁側型面積平均31（9—65）mm2，旁中央型爲74（7—154）mm2（P《0.003）。中央型爲78（10-160mm2（P《0.01）［16］。45歲以上者中約70%間盤突出不產生症狀，與有嚴重根痛而手術者相比，區別不在於突出間盤的大小，而在於突出間盤的位置，後者間盤突出多位於側方［13］。90%脊髓圓錐終止於第1、2腰椎之間，也有的止於T12椎體下部或L3椎體上部，Radish和Simmons的研究發現腰骶神經根的解剖變異爲14%［17］。由於個體差異或解剖變異的存在，突出間盤與神經根的對應關係有時是不確定的。Osamu［18］報道一個案：女性，67歲，臨牀症狀表現爲L5神經根受損症狀，CTM，MRI及椎管造影顯示：L1—2，L5S1間盤突出，首次手術發現，L5S1間盤突出，但無神經根受壓，術後症狀如前，再次行L1—2髓核摘除，症狀消失。
2 間盤因素 30名腰突症患者在保守治療過程中每人作了3次CT檢查，結果發現持續性痛者（n=12），突出面積平均爲96.9（30179.8）mm2，間隙性痛者（n=48）爲75.2（0-160.5）mm2，（P=0.10），無根痛者爲（n=16）27.8（0—95.8）mm2，與前二者相比具有顯著差異（P《0.005），窄基型（n=14）突出面積平均爲76（47—134）mm2，寬基型（n=16）爲104（52—180）mm2，P《0.03，突出間盤與椎管面積比（A指數）、矢橫徑乘積比（ST指數）、及矢徑比（S指數）三者中，後者與坐骨神經痛最具相關性［16］。間盤因素中尚須考慮到突出間盤的生物力學特性，包括突出間盤的蠕變能力，退變程度，是否鈣化等。經皮腰間盤切除術後，很多患者根痛緩解，但影像學檢查突出物大小、形狀無改變。Jenny認爲間盤內壓力下降是其中的原因之一，與Kambin和Brager的觀點相符［19］。
3 椎管因素 陸裕樸等報道641例腰椎管狹窄症87.5%合併腰間盤突出，1244例腰間盤突出症合併椎管狹窄佔45%。一個間盤的輕度膨出和微小突出，如合併發育性或獲得性椎管狹窄，已足夠引起硬膜囊或神經根受壓，反之，如椎管較大，則不易引起神經受壓。研究表明，有症狀的腰間盤突出較無症狀者的椎管爲小，間盤突出合併椎管狹窄者病程較長［20，21］。侯氏［15］按橫斷面形狀將骨性腰椎側隱窩分成三角型、貓耳型、牛角型、三葉草型、混合型5型，認爲三角形椎管不易產生側隱窩狹窄症，除非合併有間盤膨出，而貓耳型和牛角型椎管產生側隱窩狹窄症的比例較多。三葉草型更易產生側隱窩狹窄症。
在脊柱外科領域，腰椎間盤突出症的診斷和治療是存在爭議較多的話題之一。總的看來，椎間盤源性疼痛和神經功能障礙的產生機理十分複雜，對影像學檢查的特異性評價也有待於大樣本的研究。對無症狀的腰椎間盤突出認識不足，過分依賴於影像學檢查而不結合臨牀表現，可能導致診斷和外科決策的失誤。
