2型糖尿病有兩個大的原因
第一個是胰島素抵抗，比如說吃一頓飯，我們一般人有30個胰島素夠用了，有胰島素抵抗的病人80個都不夠用，同樣分泌的胰島素，在胰島素抵抗的病人中的作用就不夠了，胰島就拼命地超負荷釋放胰島素來降低血糖，時間長了，胰島的工作負擔太大了，就會產生死亡或功能衰竭，而引發糖尿病。
第二個是胰島功能衰竭，胰島的死亡太多了，胰島的功能衰竭了，糖尿病也就發生了。
2型糖尿病根治術機理
胃轉流手術（GBP）以後，食物不再經過上段空腸，由於這一段消化道不再受食物的刺激，這段消化道就是胃的遠端——十二指腸；這段消化道的黏膜上有一種特殊的細胞，我們叫做K細胞，K細胞一經過食物刺激的時候，就分泌大量的細胞因子，這些因子叫胰島素抵抗因子，它使胰島素的作用減低，手術後使K細胞不再或是較少分泌胰島素抵抗因子，人體的胰島素抵抗現象就會慢慢的消退，那麼2型糖尿病的一個病因就消除了。還有一個原因，做完這個手術，食物較早的進入了中下消化道，肝分泌的膽汁和胰分泌的胰液通過各自的導管注入十二指腸腔後再通過十二指腸和空腸或迴腸的吻合口進入空腸或迴腸，其消化功能並沒有多少改變，中下消化道黏膜上有一種特殊的L細胞，L細胞經過食物刺激的時候，就會分泌大量的細胞因子，這些細胞因子的提高就會直接產生降糖效果，同時他們還有一個特殊的作用，就是讓胰島死亡的速度減低，也就是說胰島死的少了，還可以讓胰島增值起來，這樣導致2型糖尿病的第二個病因也被去掉了。這些就是我們胃轉流手術治療2型糖尿病的基本原因。
胃轉流手術GBP的獨特之處在於改變了食物的生理流向，按照食物是否通過分爲兩部分消化道區域：①食物轉流區---消化道負相調節作用，未接受食物刺激，分泌或合成“致糖尿病因子”減少；②食物流經區---消化道正相調節作用，接納未完全消化的食物，食物刺激誘導腸源內分泌激素合成和/或分泌增加，如胰高血糖素樣肽-1（glucagon-like peptide-1，GLP-1），通過腸道-胰島軸調控胰島內分泌功能，增加胰島素的合成和/或釋放，改善外周組織對胰島素敏感性。
目前腸道神經內分泌學說倍受學術界青睞，即胃轉流手術GBP術後胃腸道內分泌激素對糖代謝的調節作用是胃轉流手術GBP治療2型糖尿病的主要機制之一，詳細機制爲：未完全消化的食物通過食物轉流區較早地刺激遠段小腸，通過腸道---胰島軸，誘導腸道內分泌細胞增加分泌腸源性內分泌激素；腸源性內分泌激素作用於胰島，促進胰島再生、增生，調節胰腺內分泌功能。
