隨着人們對IgA腎炎研究的不斷深入，在認識上對IgA腎炎尤其是兒童IgA腎炎已經發生了明顯的變化，特別是基因遺傳學研究的進展，不再將IgA腎炎作爲一個獨立的疾病實體來看待，該疾病的臨牀症型、病理表現或病情進展速度錯綜複雜，是由多基因因素共同作用的結果且常反覆發作，多年不愈。腎活檢提示預後不良的因素有：有腎小球硬化、間質纖維化、腎小球毛細血管被侵犯、瀰漫增生和瀰漫新月體形成等。
腎病專家經過多年的臨牀觀察驗證及深入的病理分析，發現腎臟纖維化在IgA腎炎的發生、發展及預後中起着主要的作用，確實不能再將它作爲一個“獨立的疾病實體來看待”。目前世界範圍內也都在不同層次的對腎臟纖維化理論進行研究。
在病理分析中，IgA腎炎是以IgA爲主的抗體或免疫複合物沉積在腎小球內系膜區，導致系膜細胞受損，從而引起一系列的炎症反應。系膜細胞出現大量增生或收縮，造成微循環障礙，導致缺血、缺氧。因缺血、缺氧導致大量腎內毛細血管內皮細胞、上皮細胞、腎間質成纖維細胞受損，併發生表型的轉化，形成腎臟纖維化;又因內皮細胞或上皮細胞受損而使基底膜和電荷屏障功能發生改變，導致大量蛋白質及紅細胞漏出，形成尿蛋白、血尿。而兒童IgA腎炎之所以出現血尿、尿蛋白等症狀就是腎臟上皮細胞受到損傷，基底膜和電荷屏障功能發生改變，則出現了血尿，尿蛋白等。
上述的內容表明，腎臟病尿蛋白和紅細胞的漏出，主要原因是腎小球濾過膜受損傷導致通透性增加造成的。在當前，如果只是應用激素、雷公藤、環磷酰胺等抑制以IgA爲主的抗體及免疫球蛋白的產生，那隻能是針對原發病進行治療;不能清除已沉積的IgA受體及免疫複合物，不能改善腎內缺血、缺氧的狀態，就不能徹底的治療和消除因系膜細胞受損引起的一系列反應，就更不能有效的修腎小球濾過膜，恢復其正常濾過功能。
由此可見，應用激素、雷公藤或環磷酰胺只是因一時抑制住各類受體的產生，一時控制住“炎症”反應的損害與進展，而使尿蛋白、潛血在一段時間內減少甚至消失。但其最根本的病因沒有解決，在藥物作用消失後，或在某些原因誘導下，尿蛋白、潛血又會捲土重來！
總而言之，如果兒童Iga腎炎在初期得不到好的治療，那麼，當IgA腎炎發到腎功能不全或尿毒症階段，就更是腎臟纖維化發展的結局。因此，便更需要及時的阻斷腎臟纖維化發展的進程，以阻止腎臟被瘢痕組織取代，從而保護好患兒殘存的腎功能。
