病因：
引起蛛網膜下腔出血的原因很多，凡能引起腦出血的病因也能引起本病，最常見原因是先天性顱內動脈瘤和血管畸形，其次爲高血壓腦動脈粥樣硬化、顱內腫瘤、血液病、各種感染引起的動脈炎、腫瘤破壞血管、顱底異常血管網症(moyamoya病)。還有一些原因不明的蛛網膜下腔出血，是指經全腦血管造影及腦CT掃描未找到原因者.
發病機制：
目前認爲蛛網膜下腔出血發病機制有機械因素、神經因素和化學因素。
(1)化學因素：
①內皮素(ET)：近年來研究認爲，蛛網膜下腔出血後患者的腦脊液(CSF)和血漿中ET含量升高，推測血管痙攣和遲發性腦缺血可能系ET使大腦動脈持續收縮所致。
②血管痙攣的神經介質：多數學者認爲血小板細胞的破壞是導致血管痙攣的主要因素。由於蛛網膜下腔出血時，散佈於蛛網膜下腔的血小板裂解，釋放收縮血管的神經介質兒茶酚胺類和5-羥色胺所致。 ③其他因素：參與遲發性血管痙攣形成的因素更復雜，通過臨牀及動物實驗研究，有報道認爲多種物質包括氧自由基、脂質過氧化物、膽紅素代謝物、花生四烯酸以及乙酰膽鹼等可以引起血管平滑肌持續性收縮、變性。而這些物質的異常釋放又主要是因爲紅細胞進入蛛網膜下腔後釋放出大量的氧合血紅蛋白。因而有人提出急性痙攣是由血小板釋放的5-羥色胺所致，慢性痙攣是由氧合血紅蛋白所致的觀點，而這些均與血液進入蛛網膜下腔有密切關係。
(2)神經因素：動物實驗證實，蛛網膜下腔出血時交感神經功能亢進，可並有心肌缺血或梗死以及高血壓的發病率明顯增高，據認爲是由於蛛網膜下腔出血後交感神經亢進致使去甲腎上腺素水平增高，後者同時引起高血壓與心肌缺血的改變。同時交感神經功能亢進可引起腦血管痙攣。另外，蛛網膜下腔的血管上有一些蛛網膜絲伸進蛛網膜神經纖維結，當出血機械作用使血管移位或使蛛網膜下腔擴大時，或破入之血流入蛛網膜下腔時，這些神經纖維結即可引起血管收縮，導致血管痙攣。
(3)機械性因素：刺激狗的頸內動脈、椎-基底動脈時可引起血管痙攣，推測當蛛網膜下腔出血時，由於出血的衝擊，凝血塊的壓迫，以及腦水腫，腦室擴張的牽拉等，可能是常見的機械性刺激，而這種機械性刺激常常僅造成短暫的局部性腦血管痙攣。
