北京協和醫院自1982年臨牀診斷首例OSAS後，1985年由內科和耳鼻咽喉科聯合申請衛生部科研基金，啓動了OSAS研究工作，於1986年由呼吸內科在國內首先創建睡眠呼吸研究室，後發展爲睡眠呼吸疾患診療中心。相關科室密切合作參加中心的工作，全面開展了睡眠呼吸暫停綜合徵(sleep apnea syndrome, SAS)的臨牀和基礎研究。耳鼻咽喉科也開始比較系統地對OSAS進行研究。
10餘年來，OSAS已逐漸被我國耳鼻咽喉科醫師認識，並開展了諸多工作，取得較大進展。1995年4月在河南開封市召開了全國首屆鼾症暨嗓音言語醫學學術會議。此次會議上報告了近千例OSAS，其中絕大多數爲手術病例，並對單純鼾症及OSAS的定義、分型、治療、併發症及其預防進行了有益的討論，展示了國內OSAS的研究概況。
近年來，OSAS的研究在深度和廣度上又有新的發展，基礎研究、臨牀診斷方法、手術適應證的選擇、併發症的預防及療效評估等方面都取得了可喜的成績。#p#副標題#e#
一、臨牀基礎研究
複雜的咽部構造在OSAS發病機制中起重要作用，觀察OSAS患者齶咽軟組織病理改變，以探討咽擴大肌在OSAS發病機理中的作用。對OSAS、鼾症及扁桃體切除術患者的懸雍垂及齶嚥肌進行HE、ATP酶、還原型輔酶及脫氫酶等染色，觀察軟組織病理結構改變。結果發現，懸雍垂中部橫截面所含肌肉百分比OSAS組明顯低於鼾症組;OSAS組懸雍垂肌肌纖維總數量、I型肌纖維數量、肌纖維面積及總面積均較鼾症組明顯減少;OSAS組齶嚥肌I型肌纖維所佔百分比及其截面積明顯低於扁桃體切除組及鼾症組。電鏡檢查可見OSAS肌原纖維結構紊亂，部分Z帶呈鋸齒狀排列，運動神經纖維水腫，軸突內出現空泡變性。上述改變說明OSAS患者咽擴大肌肌纖維萎縮、減少，肌肉自身功能紊亂，這可能是引起OSAS上氣道異常塌陷的重要原因之一。
對鼾症患者手術前後甲皺微循環進行檢測，結果表明手術後微循環積分值下降，其中以流速、紅細胞聚集、清晰度以及滲出積分值的降低尤爲顯著，而形態的改變無顯著性差異。說明手術治療鼾症短期內對改善血液流態效果較顯著，氧代謝對微循環形態的影響是一個慢性過程。高血壓患者微循環對氧的敏感性更大。
有關咽腔形態學的觀察也有不少報道，測量了100名健康人和101例OSAS患者的咽腔，證實健康人與OSAS患者間多項咽腔形態學測量數據差異有顯著性，尤其是懸雍垂咽後壁間距、懸雍垂基底寬、懸雍垂長、齶舌弓間距及懸雍垂舌背間距等項存在極顯著差異。上述結果對選擇手術方式、估計預後有實際意義。
對OSAS患者睡眠時的咽腔進行觀察，分析了OSAS患者睡眠時咽腔阻塞特點及解剖原因。並與清醒時Müller檢查結果比較。全組43例OSAS患者均有齶咽部阻塞，79%合併口咽和/或下嚥部阻塞;咽腔阻塞涉及軟齶低垂、懸雍垂後墜、咽壁內陷、扁桃體或咽齶弓肥大、咽皺襞和咽側索冗贅、舌根肥厚及後墜等諸多異常;睡眠時發現咽腔阻塞陽性率與Müller檢查比較：齶咽部：100%/91%、口咽部：58%/42%、下嚥部：51%/28%，提示OSAS患者咽腔多部位阻塞很常見，解剖機制複雜多樣，個體差異較大，這些結果對指導臨牀治療及估計預後有重要意義。清醒時Müller檢查較睡眠時觀察發現阻塞部位少，尤其在齶咽以下部位，臨牀應用有侷限性。但也有作者比較OSAS(12例)、鼾症(9例)及健康人(21人)3組Müller檢查結果，認爲Müller檢查是一種簡便、準確、有效的確定上氣道狹窄或阻塞部位的方法。#p#副標題#e#
二、臨牀診斷及治療
依靠典型病史和臨牀表現初步診斷OSAS並不十分困難。但爲更準確地診斷、分型、估計疾病輕重程度，客觀的檢查手段是非常必要的。國內很多單位的耳鼻咽喉科或與呼吸科合作或單獨購置了多導睡眠監測儀(polysomno-graphy, PSG)對OSAS進行客觀的檢查和分析。PSG是研究OSAS的一種必不可少的工具，近年來有關PSG臨牀應用的報道很多，檢查項目、SAS分型及OSAS診斷標準等基本上均參照北京協和醫院呼吸睡眠疾患診治中心制定的標準，在診斷OSAS時應注意與其它疾病鑑別，如甲狀腺功能低下、白血病、喉痙攣、癲癇、肢端肥大症等。
懸雍垂齶咽成形術(uvulopalatopharyngoplasty, UPPP)仍爲OSAS的有效治療方法，但由於OSAS發病機制複雜，上呼吸道阻塞部位不同，如不正確選擇手術適應證療效較差。國外報告遠期療效僅爲50%左右。國內1992年的一組報告，對40例UPPP進行術前後PSG監測，觀察6個月～2年。結果表明：顯效者爲50%，進步者爲28%，無效者爲22%。同一單位的另一組報道中，43例UPPP半年內打鼾，憋氣、嗜睡、頭痛等症狀明顯改善或消失，經PSG監測顯效者僅佔37%，有效者佔42%，無效者佔20%。術後半年後14例症狀重新出現。術後5年複查PSG，顯效僅30%，有效者37%，無效者33%。綜上所述，無選擇病例UPPP遠期療效並不令人滿意。
也有療效更好的報道，59例UPPP隨訪0.5～8年，其顯效率84.7%，有效率5.2%。小兒扁桃體、腺樣體與鼾症有明顯關係。對424例兒童患者觀察發現扁桃體和(或)腺樣體肥大程度越重，鼾症發生率越高，程度越重。術後鼾症明顯改善，消失率83.5%。
CO2激光UPPP已在國內許多單位開展，40例CO2激光UPPP與40例常規UPPP進行比較，隨訪6～12個月，表明兩種術式療效相似。但激光手術操作簡單，術中出血少，並對咽側索肥大、扁桃體殘體、舌扁桃體肥大等的處理有其優越性。近年來又開展了CO2激光懸雍垂切除術，不切除扁桃體。適用於懸雍垂粗長、軟齶低、無咽齶弓肥厚、後氣道直徑大於10 mm、非肥胖的單純打鼾或輕度OSAS患者，手術併發症少，不需住院。應用空心塑料導管置於OSAS患者前鼻孔內，支撐前鼻孔或鼻閾，保證鼻腔氣流通暢，31例患者總有效率達93%，簡單易行，適用於老年人及不能耐受手術的鼻源性OSAS患者。
經鼻持續正壓通氣(continuous positive airway pressure, CPAP)已在呼吸內科比較廣泛應用，取得了較滿意的療效。近來，耳鼻咽喉科醫師也越來越多應用CPAP。主要用於UPPP術前或術後，增加手術安全性，提高手術療效。OSAS患者術前CPAP平均治療7.8 d(5～13 d)後，呼吸暫停次數明顯減少或消失，睡眠結構改善，最低SaO2提高，可替代部分重度OSAS術前預防性氣管切開術。另有報告指出UPPP術後療效不佳的OSAS患者使用智能型CPAP治療，仍有效，且不影響治療效果。
UPPP手術併發症的嚴重性也應引起我們的高度警惕。據不完全統計，國內正式報道4例因UPPP死亡，而未做報道的死亡病例很可能還有。其它嚴重的併發症如鼻咽部瘢痕狹窄或閉鎖等也有所報道。分析270例UPPP圍手術期併發症，其中包括急性呼吸衰竭1例，短時間呼吸障礙(憋氣、紫紺、昏睡)3例，術後出血19例(7%)，傷口裂開、感染16例(5.9%)、短時間鼻腔反流13例(4.8%),其它如頸部皮下氣腫、喉痙攣、下頜關節脫位、過度換氣呼吸中毒共5例。
UPPP前預防性氣管切開術是防止死亡的最可靠方法。其適應證參考標準是：夜間最低SaO2低於50%;AHI>50;伴嚴重的心肺和腦併發症;有嚴重缺氧臨牀表現及高度肥胖、頸短粗及舌根厚並後墜者。
睡眠呼吸疾患是一門新興的、綜合性、交叉性、邊緣性學科，其中OSAS是一種常見睡眠呼吸障礙疾患，也與耳鼻咽喉科關係最爲密切，其發病機制複雜，除上呼吸道機械性阻塞外，還有許多未知因素，需多學科協作共同探討。OSAS的治療，包括UPPP的療效還不盡人意，有待深入研究。從OSAS患者出現早期症狀到形成嚴重心、肺、腦併發症，甚至最後死亡是一個漫長的過程。UPPP是終止這一惡性循環的重要手段。但由於手術直接導致患者死亡的事件應予杜絕。這就對如何嚴格掌握手術適應證、如何加強圍手術期的安全防範措施提出更高的要求。此外，對諸如鼻咽部瘢痕閉鎖、長期的鼻咽反流等嚴重併發症也要有清醒的認識。有關OSAS的基礎研究還比較薄弱，需進一步加強，以逐步提高我國OSAS的研究和診治水平。
