吸菸致癌被世界各國所公認，吸菸與許多種癌有關，如肺癌、口腔癌、舌癌、脣癌、鼻咽癌、喉癌、食道癌、胃癌、膀胱癌、腎癌、子宮頸癌等。新近研究已表明，吸菸之所以能致癌，主要有下列3個起作用的因素：
（1） 放射性損傷：菸草在生長過程中，較其它植物容易從土壤、肥料和空氣中吸收放射性物質，致使菸草中含有較多的放射性核素。其中危害較大的是一種叫做釙的放射性物質，這種物質在人們吸菸時揮發，並隨着煙霧流入人體，而在體內積累，不斷地放出我們肉眼看不見的α射線，損傷機體組織細胞。據估計，如果每天吸30支菸，α射線對人體產生的年照射劑量，相當於拍100次X光片所積累的劑量。這種照射會影響組織細胞的代謝，使細胞基因突變，誘發並促進癌的形成和發展。
（2） 損傷免疫功能：吸菸可損傷人體的免疫功能，這種損傷與吸菸者感染和腫瘤發生率升高呈正相關。人體免疫系統之所以能發揮其免疫功能，是因爲該系統中有一種自然殺傷細胞--NK淋巴細胞，它可直接抑制和殺滅癌細胞。而吸菸則會導致NK細胞活性降低，吸菸越多，其活性就越低。有關資料表明，每年累計吸菸150包以上的重度吸菸者，NK細胞活性比不吸菸者的明顯下降。
（3） 破壞細胞基因：菸草中含有許多致癌物質，如尼古丁、吡啶、氫握酸、氨、煙焦油、一氧化碳、芳香類化合物等，其中以煙焦油危害最大。煙焦油中含有鎂、鉛、鉍的放射性同位素及環氧化物、酚、苯、芘等。這些致癌物質無孔不入，最拿手的把戲是會鑽入基因鹼基中，破壞脫氧核糖核酸的結構。如果被損害的脫氧核糖核酸沒有能得到及時修復，就會將有病的基因轉交給子代細胞，成爲潛在性的癌細胞，當受到其它因素的作用後，癌細胞發生大量增殖而形成癌。香菸煙毒溶於水或食物中脂質過氧化物所產生的“活性氧”，可直接作用於脫氧核糖核酸，使其鏈斷裂成碎片，特別是對存在有癌基因細胞的脫氧核糖核酸破壞更明顯，從而促使基因突變，發生細胞癌變，而形成癌症。
