（一）發病原因
至今肝臟炎性假瘤確切的病因仍不清楚，可能與創傷、感染及免疫變態反應等因素有一定關係。
1.感染學說 臨牀上IPT可有發熱、白細胞升高、血沉加快、血漿C反應蛋白增加等炎性反應的表現。有報道複發性膽管炎伴有IPT，可推測膽管上行性感染所致的化膿性炎症過程與上述表現有關。Horiuchi收集文獻20例肝臟IPT中，有7例伴發閉塞性靜脈炎，即炎性假瘤的門靜脈屬支發生由多量組織細胞形成的肉芽腫性靜脈炎，致管壁增厚，管腔狹窄，從而認爲微生物可源自食物或炎性病竈，經血流到達門靜脈，其後在肝實質內逐漸發展成上述閉塞性靜脈炎及肉芽腫性炎症。此外，不少學者認爲肉芽腫型肝膿腫的壞死組織周圍有組織細胞、鉅細胞及膠原纖維化，酷似炎性假瘤，應屬炎性假瘤的範圍。
2.免疫反應學說 IPT組織學上有大量漿細胞出現，從而考慮可能是一種內源性或外源性因素所致的免疫病理反應。許多學者認爲上述的閉塞性靜脈炎變化與Riedel甲狀腺炎、特發性腹膜後纖維化和縱隔纖維化等的血管改變的性質相同，是一種自身免疫性疾病。國內的病例中，也均有多例閉塞性靜脈炎發生，這些血管變化可能與免疫或感染有關，或兩者兼有。
（二）發病機制
IPT的基本病理特徵是炎性增生腫塊，主要由纖維基質和漿細胞爲主的各種慢性炎性細胞浸潤所構成的局竈性病變，多呈圓形或橢圓形，直徑1～25cm，文獻報道最大者爲25cm×25cm×13cm。近年因B超等影像技術普遍應用而易被發現，多爲直徑2～4cm左右的小型病竈。IPT多見於肝臟表面，可與腹壁、膈肌和周圍組織有炎性粘連;少數可位於肝實質深部或第一、二肝門附近。肝臟炎性假瘤具有完整包膜，界限清楚，堅硬、質韌，其切面光滑平整，呈灰白色或黃色。鏡下可見漿細胞、組織細胞、成纖維細胞及環狀細胞等各種炎性細胞。病變周圍有明顯炎症及纖維組織增生，有的可能是大量肝細胞壞死，但液化少見。肝臟通常無肝硬化。
炎性假瘤的細胞成分，在不同病例各不相同。Someren根據其細胞成分將IPT分爲3種組織類型：①以瀰漫緻密的纖維增生爲主的稱爲硬化性假瘤;②以組織細胞佔優勢者稱黃色肉芽腫;③以漿細胞爲主的稱爲漿細胞肉芽腫。目前尚不明確這些組織類型與臨牀過程有何密切的相關性。
