引起尿崩症的原因有哪些？以下就是關於尿崩症的病因的具體介紹。
1.原發性
(原因不明或特發性尿崩症)尿崩症，約佔1/3～1/2不等。通常在兒童起病，很少(<20%)伴有垂體前葉功能減退。這一診斷只有經過仔細尋找繼發原因不存在時才能確定。當存在垂體前葉功能減退或高泌乳素血癥或經放射學檢查具有蝶鞍內或蝶鞍上病變證據時，應儘可能地尋找原因，密切隨訪找不到原發因素的時間越長，原發性尿崩症的診斷截止肯定。
有報道原發性尿崩症患者視上核，室旁核內神經元減少，且在循環中存在下丘腦神經核團的抗體。
2.繼發性尿崩症
發生於下丘腦或垂體新生物或侵入性損害，包括：嫌色細胞瘤、顱咽管瘤、胚胎瘤、松果體瘤、膠質瘤、腦膜瘤、轉移瘤、白血病、組織細胞病、類肉瘤、黃色瘤、結節病以及腦部感染性疾病(結核、梅毒、血管病變)等
3.遺傳性尿崩症
遺傳性尿崩症十分少見，可以是單一的遺傳性缺陷，也可是DIDMOAD綜合徵的一部分。(可表現爲尿崩症、糖尿病、視神經萎縮、耳聾又稱作Wolfram綜合徵)
4.物理性損傷
常見於腦部尤其是垂體、下丘腦部位的手術，同位素治療後，嚴重的腦外傷後。外科手術所致的尿崩症通常在術後1～6天出現，幾天后消失。經過1～5天的間歇期後，尿崩症症狀永久消失或復發轉變成慢性
嚴重的腦外傷，常伴有顱骨骨折，可出現尿崩症，還有少數病人伴有垂體前葉功能減退。創傷所致的尿崩症可自行恢復，有時可持續6個月後才完全消失。妊娠期間可出現尿崩症症狀，分娩後數天症狀消失。席漢綜合徵應用考的鬆治療後可表現出尿崩症症狀。妊娠期可出現AVP抵抗性尿崩症，可能是妊娠時循環中胎盤血管加壓素酶增高所致。這種病人血漿AVP水平增高，對大劑量AVP缺乏反應，而對desmopressin治療有反應，分娩後症狀緩解。
如何治療尿崩症
輕型部分性尿崩症患者，如不影響生活和上作，不需用藥。但飲食中應減少食鹽量，避免高蛋白，以減少溶質利尿。重型患者必須服用加壓素替代療法。
1.血管加壓素類藥物
鞣酸加壓素油劑(長效尿崩停)從小劑量開始，每次9～18單位肌注，每2～3天1次，以後可增大劑量。該藥難以混勻。吸收不均勻療效不恆定，過量會致水中毒。
2.非加壓囊製劑
(1)雙氫克尿塞可使尿量減少30%～50%，同時應限制鈉入量，口服25一so毫克，每日3次，需注意補充鉀鹽。長期服藥可使血糖升高，尿糖陽性，此藥爲非加壓素類物中最常用者。
(2)氯磺丙脲100亳克，每日1～2次，因其可引起低血糖，與雙氫克尿噻合用可增加療效.
(3)冠心平又稱氧苯丁酯，每次o.5克，每日2～3次。
(4)酰胺咪嗪(卡馬西平)每日100～200毫克，每日3次。可使尿量明顯減少.副作用爲嗜睡，複視及骨髓抑制。
