肺氣腫病因概要：
肺氣腫的病因主要爲：發病機制至今尚未完全闡明，一般認爲是其病理生理基礎系多種因素協同作用形成。肺氣腫的原因是呼吸道長期感染、吸菸、大氣污染、職業性粉塵和有害氣體長期吸入、過敏等，均可引起慢性阻塞性肺氣腫。
肺氣腫詳細解析：
肺氣腫的發病機制至今尚未完全闡明，一般認爲是其病理生理基礎系多種因素協同作用形成。肺氣腫的原因是呼吸道長期感染、吸菸、大氣污染、職業性粉塵和有害氣體長期吸入、過敏等，均可引起慢性阻塞性肺氣腫。其發生機制可歸納如下：
①支氣管長期的慢性炎症導致支氣管管腔狹窄，形成支氣管尤其是終末細支氣管不完全阻塞，吸氣時氣體容易進入肺泡，呼氣時由於胸膜腔內壓增加使支氣管管腔閉塞，殘留肺泡的氣體增加，造成肺泡充氣過度
;②支氣管長期的慢性炎症破壞小支氣管尤其是終末細支氣管的管壁軟骨，使終末細支氣管失去管壁正常的支架作用，肺氣腫的病因是吸氣時支氣管舒張後氣體尚能進入肺泡，但呼氣時支氣管過度縮小、陷閉，阻礙氣體排出，肺泡內積聚多量的氣體，使肺泡明顯膨脹和壓力升高;
③肺部慢性炎症使中性粒細胞和巨噬細胞釋放的蛋白分解酶增加，損害肺組織和肺泡壁，致多個肺泡融合形成肺大泡或氣腫，紙菸中的某些成分也可通過細胞毒性反應和刺激活性細胞而使中性粒細胞、巨噬細胞釋放彈性蛋白酶，促進上述損害肺組織和肺泡壁過程;
④肺泡壁的毛細血管受壓，血液供應減少，肺組織營養障礙，也可引起肺泡壁彈性減退，促成慢纖毛減少。部分終末細支氣管管腔呈纖細狡窄或扭曲擴張，管腔內有痰液存留，細支氣管周圍血管內膜也可增厚或管腔閉塞。
上述病理學改變可引起一系列病理生理改變，肺氣腫的病因是肺組織彈性日益減退，肺泡持續擴大，回縮障礙，殘氣容積及殘氣容積佔肺總量百分比增加。大量肺泡周圍的毛細血管受膨脹肺泡擠壓而退化，致使肺毛細血管大量減少，肺泡間血流量減少，部分肺組織雖有通氣但無血液灌流，導致生理無效腔增大，部分肺組織雖有血液灌流但肺泡通氣不良，不能參與氣體交換。肺泡及毛細血管喪失，彌散面稅減少，產生通氣與血流比例失調，肺臟換氣功能發生障礙。通氣和換氣功能障礙可引起缺氧和二氧化碳瀦留，發生不同程度的低氧血癥和商碳酸血癥，最終出現呼吸功能衰竭。
