慢性腎炎時，剩餘的和（或）有病變的腎單位處於代償性高血液動力學狀態，全身性高血壓無疑加重這種病情，導致腎小球進行性損傷，故對慢性腎炎患者應積極控制高血壓，防止腎功能惡化。
近年來，通過一系列研究結果證實，多數學者已將血管緊張素轉換酶抑制劑作爲一線降壓藥物。晚近，不少的臨牀研究證實鈣離子拮抗劑，如硝苯吡啶、尼卡地平等治療高血壓和延緩腎功能惡化有較爲肯定的療效。研究認爲，鈣離子拮抗劑儘管有輕微擴張入球小動脈的作用，但因它有明顯降低全身血壓的作用，故可使未受累或僅部分受累的腎小球高血液動力學、高代謝狀況得到改善；此外，鈣離子拮抗劑減少氧消耗，抗血小板聚集，通過細胞膜效應減少鈣離子在間質沉積和減少細胞膜過度氧化，從而達到減輕腎臟損害及穩定腎功能作用。臨牀報道，短期（4周）或長時間（1～2年）用鈣離子拮抗劑治療慢性腎功能不全的腎炎患者，並未發現任何腎小球損傷作用，卻清楚證明它與血管緊張素轉換酶抑制劑有十分類似的延緩腎功能惡化的療效。與血管緊張素轉換酶抑制劑不同處，爲它一般無降尿蛋白作用。應該指出，部分學者認爲鈣離子拮抗劑對腎功能有影響，仍有必要作更長期的觀察。
β-受體阻滯劑，如美多心安、氨酰心安，對腎素依賴性高血壓有較好的療效。β-受體阻滯劑有減少腎素作用，該藥雖降低心排血量，但不影響腎血流量和GFR，故也用於治療腎實質性高血壓。應該注意，某些β-受體阻滯劑，如氨酰心安和萘羥心安，脂溶性低，自腎臟排泄，故腎功能不全時應注意調整劑量和延長用藥時間。
此外，擴血管藥物如肼苯噠嗪也有降壓作用，它可與β-受體阻滯劑聯合應用，減少擴血管藥物刺激腎素
