血栓性疾病的病因及發病機制十分複雜，迄今尚未完全明確，但近年的研究表明血栓性疾病的發生、發展主要與下列6種因素有關：
一、血管內皮損傷當血管內皮細胞因機械（如動脈粥樣硬化）、化學（如藥物）、生物（如內毒素）、免疫及血管自身病變等因素受損傷時，可促使血栓形成。其發病機制爲：
①內皮損傷、內皮細胞TF過度表達及釋放，外源性凝血途徑激活；
②血管完整性破壞，FⅦ激活，內源性凝血途徑啓動；
③血小板粘附、聚集、釋放反應增加；
④內皮細胞受損，ET釋放，致血管收縮、血流受阻。
二、血小板數量增加，活性增強各種導致血小板數量增加、活性增強的因素，均有誘發、促進血栓性疾病發生的可能性，如血小板增多症、機械、化學、生物及免疫反應等導致的血小板破壞加速等。其致病機制與激活凝血反應等密切相關，詳見本篇第十五章。目前認爲，血小板因素在動脈血栓形成（如心肌梗死）的發病中有更爲重要的地位。
三、血液凝固性增高在多種生理及病理狀態下，人體凝血活性可顯著增強，表現爲某些凝血因子水平升高或活性增加，如妊娠、高齡及創傷感染等所致的應激反應、高脂血症、惡性腫瘤等。而高凝狀態是血栓性疾病的發病基礎。
四、抗凝活性減低人體生理性抗凝活性減低，是血栓形成的重要條件。引起人體抗激活性減低的常見原因有：
①AT減少或缺乏；
②PC及PS缺乏症；
③由FV等結構異常引起的抗蛋白C現象（APC-R），近年研究發現，在歐美白人反覆發生深部靜脈血栓形成或有陽性家族史的深部靜脈血栓形成（DVT）患者中，APC-R的發生率高達60%；④肝素輔因子Ⅱ（HC-Ⅱ）缺乏症等。
五、纖溶活力降低臨牀常見有：
①纖溶酶原結構或功能異常，如異常纖溶酶原血癥等；
②纖溶酶原激活劑（PA）釋放障礙；
③纖溶酶活化劑抑制物過多。這些因素導致人體對纖維蛋白的清除能力下降，有利於血栓形成及擴大。
六、血液流變學異常各種原因引起的血液粘滯度增高、紅細胞變形能力下降等，均可導致全身或局部血流淤滯、緩慢，爲血栓形成創造條件。如高纖維蛋白原血癥、高脂血症、脫水、紅細胞增多症等。它可通過以下機制促進血栓形成：
①紅細胞聚集成團，形成紅色血栓；
②促進血小板與內皮的粘附及聚集，增強血小板活性；
③損傷血管內皮，啓動凝血過程。
