發現對抗肺癌轉移新方法

大家還很關心分期，分期跟愈後有很密切的關係。從早期到晚期五年生存率有很大的區別，所以發現得越早，治療得越早，五年生存率就會越好。還有分期治療方案，我們不同的分期治療方法是怎麼樣的，早期的非小細胞肺癌是以手術爲主的治療，晚期是以化療爲主的治療。

如果張大夫做了100例肺癌，李大夫也做了100例肺癌，張大夫的患者五年生存率60%，李大夫的患者五年生存率只有40%，是不是張大夫的水平就比李大夫高呢？不一定，可能張大夫的患者裏80%是早期，而李大夫的患者100個裏只有二、三十個是早期，沒準李大夫水平比張大夫水平還高，這是分期和愈後的關係，只有分期一致，兩個人的資料纔有可比性。

得了肺癌如何治療？

肺癌治療：手術切除，適合於大部分的早期。目前爲止手術切除是唯一有確切證據證明可以治癒肺癌的手段，其他的治療都沒有證據證明可以把肺癌治癒。化療適合於大部分晚期病人或者術後輔助化療。放療適應於局部晚期或者姑息、輔助療法。免疫治療，增強機體免疫力方法。

中醫中藥治療其功效還需要進一步證實和量化。還有支持治療，對症治療，營養差了輸點營養液，提高生活質量，有時候支持治療可以讓病人與瘤共存更長時間。還有其他治療，但選擇的時候要記住，早期能手術的要手術。目前國內大醫院都知道肺癌該怎麼治。因爲國際、國內都有關於肺癌治療的指南，作爲具有一定水準的醫生都應該瞭解這個情況。

肺癌爲什麼非常難治？

因爲轉移！早期多部位轉移，肺癌轉移一是淋巴道轉移，一是血行轉移，一是種植轉移：如癌細胞脫落到胸膜腔，導致種植轉移。#p#副標題#e#

腫瘤專家解讀肺癌活檢後轉移快說法

肺癌外科治療的前提有三要素，第一手術能夠完整切除腫瘤，首先要系統檢查證實，如果屬於肺癌一期、二期或者部分三期，說明適合做手術。單純從腫瘤的效果講，適合做手術。

第二身體狀況和主要器官功能可以耐受手術和麻醉的打擊，微創手術也有創傷，創傷本身也是病，所以如果身體很差，心功能不好，麻醉一誘導，心臟就不行了。或者肺功能很差，切下一部分肺，就要靠呼吸機，那還不如不做手術。所以要評估病人的身體能否耐受手術和手術的風險。

第三病人本人和家屬的意願。前兩條都符合，但病人、家屬不同意，那也不能做。一個病人是否需要手術自己來衡量，有些病人是早期、身體還比較好，那就可以做手術。有人是早期、身體還很好，就是不做手術，再過幾年要求來做手術，大夫不給做了，因爲滿足不了手術的前提條件。

手術的方法對肺癌來講，主要包括肺葉切除、雙葉切除、支氣管袖式切除、肺切除加隆突成型術等。傳統的方式是開30公分左右長的切口，還有微創切口，10公分左右，但是把肋骨牽開得很厲害，術後疼痛明顯。還有胸腔鏡切口，前兩種方法之所以把口切大或拉得很開就是爲了讓大夫看見操作區域，而胸腔鏡是通過鏡子，將操作區域展示出來，大夫看着高清電視做手術，相當於把大夫的眼球放在胸腔裏，這樣看得更清楚。

我給大家放一個片子比較一下。這個病人長了磨玻璃，一公分，給大家看一下胸腔鏡如何做手術。這是肺的小結節，5分鐘就切下來了，出血不到5毫升。血管處理和過去完全不一樣，比過去切得更漂亮，出血更少，這是革命性的變化。這樣看比開胸看的都清楚，因爲高清顯示比任何一個大夫的眼睛都清楚，唯一的缺點就是貴。肺葉切除一個小時左右，出血一、二百毫升，術後第二天病人可以下牀活動。切除的病變用標本袋裝着，跟胸腔隔離了，不會產生種植或者轉移。清理淋巴結可以做得非常乾淨，因爲可以把影像放大6到20倍。過去處理一個血管，結紮一道縫一下再剪斷，現在3秒鐘全部解決，這就是現代技術帶給外科的變化。

現在講講綜合治療，綜合治療包括先手術後化療，或者先放療再化療再手術。到底如何，根據大夫的判斷。3A期肺癌的病人，如果先做化療再做手術，活2年的是29%，活5年的是17%，如果不做化療，直接做手術，活二年的是5%，5年的是0%。說明手術方案的變化，使病人生存期大大提高，這是具有里程碑意義的。現代化療後手術3年存活率是46%，5年是38%，而手術3年存活率是19%，5年的是15%。當然個體情況不同，也有不同的方案，比如患者已經78歲了，兩個療程化療後就不用做手術了，直接趴下了。所以還是要根據個體情況來制訂方案。靶向治療我一開始都不相信，後來發現確實有效果。靶向治療是肺癌治療很大的進展。但目前還是外科爲主的綜合治療。#p#副標題#e#

我國科研人員發現對抗肺癌轉移新方法

號稱“生命殺手”的肺癌已成爲全球共同面對的問題。記者22日從中國科學院上海生命科學研究院生物化學與細胞生物學研究所瞭解到，該所一項最新研究成果發現了“對抗”肺癌轉移的“新招”，將爲肺癌臨牀治療提供理論基礎和新策略。

研究人員介紹，肺癌是當今全球範圍內危害性最大的疾病之一，高發病率和高致死率使其成爲“生命殺手”。據世界衛生組織統計，肺癌的5年存活率僅爲15%。而且，隨着吸菸人數的不斷上升和環境的持續惡化，肺癌發病率呈上升趨勢。在我國，每年約有40萬人死於肺癌。衛生部門公佈的第三次死因調查結果顯示，肺癌導致的死亡人數在過去30年中上升了465%。

有研究表明，超過90%的癌症患者死於腫瘤的轉移和擴散。而肺癌轉移是一個多基因參與、多步驟的複雜過程，其中癌細胞和細胞外微環境的“親密互動”是腫瘤轉移過程中的一個重要因素。LKB1是肺癌前期研究中發現的一個新的抑癌基因，其功能性缺失突變在人類非小細胞肺癌中普遍高發。而一旦它的功能喪失發生，就會爲肺癌轉移“放開閘門”。

然而，研究人員此前一直不清楚LKB1抑制肺癌轉移的作用機理。爲此，中科院上海生科院生化與細胞所的季紅斌課題組和葛高翔課題組通過長期合作，從肺癌動物模型以及人類肺癌細胞株的基因表達譜數據入手，進行了整合分析，並結合一系列細胞試驗、動物模型和臨牀樣本進行研究。

研究發現，原來微環境中腫瘤轉移的相關基因賴氨酰氧化酶LOX受LKB1的信號調控，在LKB1缺失的情況下，肺癌轉移便“有機可乘”：此時，LOX會變得“活躍”，它會激活信號通路增強細胞的侵襲能力，成爲腫瘤轉移的“幫兇”。在肺癌小鼠模型中，通過抑制LOX的方法，可以顯著減輕肺癌的發生和惡性轉移。

這一研究成果不僅首次揭示了LKB1基因的功能性缺失會影響腫瘤細胞外微環境的重構從而促進肺癌轉移，同時還鑑定了LOX能夠作爲肺癌患者預後診斷的生物學標記物以及肺癌治療的重要“靶子”，爲肺癌的臨牀治療提供了理論基礎和新策略。