據新華社北京5月19日電 （記者吳晶晶）記者19日從中科院獲悉：該院裴端卿和秦寶明實驗組的最新研究發現重編程中細胞重塑的關鍵作用和調節機制。該發現將拓展人們對糖尿病、癌症以及神經退行性疾病等代謝疾病中細胞重塑如何影響細胞命運的認識，爲尋找新的治療手段提供有力依據。這項成果在線發表於《自然—細胞生物學》上。
什麼是細胞重塑？科研人員介紹，成體細胞猶如一個具有特定功用的房間，房間裏的器具構造決定了它是居家、辦公還是商鋪；而胚胎幹細胞則更像是一個空房間，根據需要，你可以把它改造做任何用途。成體細胞重編程爲胚胎幹細胞的過程，如同把原有房間裏的器具構造清空，只留下一些水電等最基本的設施，這是細胞在結構上“返老還童”的關鍵過程。
“細胞在飢餓等脅迫條件下會主動降解自身細胞質組分，這一過程被稱爲‘自噬’。此前有研究認爲，‘自噬’在重編程早期發揮關鍵作用。而我們研究發現，‘自噬’對重編程非但不是必須，反而起阻礙作用。重編程在‘自噬’缺失的細胞中不僅效率更高，而且獲得的誘導多能幹細胞具有正常的多能性。”裴端卿說。
秦寶明介紹，研究中進一步發現，細胞重塑的發生實際上來自雷帕黴素靶蛋白複合物1的關閉，其持續開啓則阻斷細胞重塑、線粒體代謝轉變以及重編程的發生。
