(一)發病原因
侵入人體的細菌是否會引起敗血症，與入侵菌的毒力、數量和人體防禦免疫功能有密切聯繫。以下這些都可能導致敗血病的發生：皮膚、粘膜發生破損和發炎如創傷和傷口感染、大面積燒傷、開放性骨折、癤、癰、感染性腹瀉、化膿性腹膜炎等，細菌易從破損、炎症處進入淋巴或血循環而引起;各種慢性病如營養不良、血液病(特別伴白細胞缺乏者)、腎病綜合徵、肝硬化、糖尿病、惡性腫瘤、先天性免疫球蛋白合成減少、白細胞吞噬作用減弱等，容易誘發細菌感染;擠壓皮膚瘡癤，尤其是在血供豐富的面部時，細菌可大量進入血循環。大面積燒傷患者的廣大創面爲細菌入侵敞開門戶，皮膚壞死、血漿滲出、焦痂形成又爲細菌繁殖創造良好環境。
各種免疫抑制藥物如腎上腺皮質激素、抗代謝藥、抗腫瘤藥以及放射治療等可削弱細胞或體液免疫，某些更可使白細胞減少或抑制炎症反應而有利於細菌蔓延、擴散。長期應用抗菌藥物易導致耐藥菌株繁殖而增加感染機會。各種檢查或治療措施加內鏡檢查、插管檢查、大隱靜脈插管、留置導尿管、靜脈高營養療法、各種透析術、臟器移植等均可導致細菌進入血循環，或發生感染性血栓而形成敗血症。
致病菌的變遷及常見的敗血症致病菌：具有致病性或條件致病性的各種細菌均可成爲敗血症的病原體。由於年代的不同，患者的基礎疾病不同，傳入途徑以及年齡段不同等因素的影響，致敗血症的細菌也不同。1950年以前，敗血症的病原菌主要是溶血性鏈球菌和肺炎球菌，佔總數的50%以上，葡萄球菌(金葡+表葡)佔20%，革蘭陰性桿菌佔12%左右。隨着廣譜抗生素、皮質激素和免疫抑制劑的廣泛應用，敗血症的病原菌譜也發生了變遷。由於溶血性鏈球菌和肺炎球菌對青黴素等高度敏感，作爲敗血症的病原現已少見。近年來統計，厭氧菌佔敗血症病原8%～26%不等(較多醫院不能做厭氧菌檢測)，以脆弱類桿菌和消化鏈球菌爲主。在機體防禦功能顯著低下者中還可發生複數菌敗血症，即在同一份標本中檢測出2種或更多種致病菌，或72h內從數次血或骨髓標本中培養出多種致病菌。一般複數菌敗血症約佔敗血症總數的10%。
(二)發病機制
若患者條件差(年齡、基礎狀況、現症病情、免疫功能等多因素)病原菌數量大、毒力強時，致病菌可通過破損的皮膚、黏膜侵入機體，也可由其所潛伏的病竈中釋放出來，經淋巴管或靜脈進入血液循環並在其中繁殖，此時機體的防禦機制被激活。在抗體與補體的調理作用下，病原體被單核巨噬細胞系統有效的消滅，則成爲一過性菌血症。臨牀上出現多臟器功能紊亂和衰竭。細菌進入人體後能否形成感染狀態及侵入血循後能否發展成爲敗血症，與侵入細菌數量的多少和(或)其毒力大小、人體的防禦功能與免疫應答強弱等諸多因素均有密切關係。新生兒易發生敗血症，可發生在出生前、產程中或出生後，這是由於皮膚粘膜屏障功能差、胃酸少、腸道通透性高、單核吞噬細胞作用弱、抗體(IgM、血清型和分泌型IgA)及補體濃度低等因素所致。這些內容在既往教科書中均有詳細敘述，在此再介紹一些近年來有關發病機制的研究動態。
近來研究表明：細菌進入血循環後，在生長、增殖的同時產生了大量毒素，革蘭陰性桿菌釋出的內毒素或革蘭陽性細菌胞膜含有的脂質胞壁酸與肽聚糖形成的複合物首先造成機體組織受損，進而激活 TNF，IL-l、IL-6、IL-8，INFr等細胞因子，由此觸發了機體對入侵細菌的阻抑反應，稱爲系統性炎症反應綜合徵。這些病理生理反應包括：補體系統、凝血系統和血管舒緩素-激肽系統被激活;糖皮質激素和β-內啡肽被釋出;這類介質最終使毛細血管通透性增加、發生滲漏，血容量不足以至心、肺、肝、腎等主要臟器灌注不足，隨即發生休克和DIC。敗血症之病理改變可由於致病菌種類、病程長短及基礎疾病的不同而異。早期病原菌毒素所致各臟器及組織的改變以炎性反應爲主，間以混濁腫脹、竈性壞死和脂肪變性。當單核細胞吞噬系統增生活躍時，肝脾均有腫大。水腫等遷延性損害越多是隨着病程延長。毛細血管損害造成皮膚黏膜瘀斑和皮疹。心、肺、肝、腎及腦可出現小水腫、關節腔積水、化膿性腦膜炎、胸膜炎症等。
