糖尿病酮症酸中毒患者的平均年齡爲50. 8 歲。1 型糖尿病13 例,2 型糖尿病29 例。其臨牀表現爲:意識障礙,包括意識恍惚、淺昏迷、深昏迷,多飲,多尿,噁心,嘔吐,腹痛,消瘦,有不同程度脫水徵,低血壓,深大呼吸,發熱。
所有病例在綜合治療的同時,採用補液及小劑量胰島素持續靜脈滴注,並根據血壓變化、心功能狀況、血糖濃度以及電解質變化情況調整液體種類、胰島素用量及使用途徑。治療結果爲:病情緩解38 例,死亡4 例,病死率爲9. 5 % ,死亡原因系合併腦出血及腎功能衰竭。
患者的臨牀特點爲:誘發因素比較明確。因誤診錯誤地使用高濃度葡萄糖液是最常見的誘因;其次爲突然終止胰島素治療或胰島素不恰當減量誘發糖尿病酮症酸中毒。患者消瘦及脫水的臨牀表現比較突出。特別是1 型糖尿病患者,由於病情隱匿、消瘦等情況,一旦由於感染、腹痛等疾患就診,在高血糖狀態下使用高濃度葡萄糖就易突然誘發糖尿病酮症酸中毒。而身體素質差的2 型糖尿病患者,在外界誘因下,一旦發生糖尿病酮症酸中毒,脫水症狀尤爲突出。此外,所有患者治療前後血電解質變化很大,因爲隨着液體的補充、胰島素的輸入以及酸中毒的糾正,血容量得到補充,血清中鈉、鉀、氯的含量也會隨之發生動態變化。#p#副標題#e#
關於誤診原因的分析:首先是,糖尿病酮症酸中毒患者早期,常有食慾缺乏或厭食、噁心、嘔吐、腹痛、腹脹,臨牀上易誤診爲急腹症。其機制可能與繼發細胞內失鉀及失鎂引起胃腸弛緩性麻痹,以及酮體對消化道黏膜的刺激有關。有文獻報道,約22 %糖尿病酮症酸中毒患者呈急性腹痛伴腸脹氣與腹腔積液;約有79 %糖尿病酮症酸中毒患者可有血澱粉酶不同程度的升高,這可能與血液高滲透壓和微循環低灌注對胰腺的損害有關。其次是,發病誘因表現突出,掩蓋了糖尿病酮症酸中毒患者的臨牀表現,而醫生在分析病情時又缺乏整體觀念,例如,由於糖尿病酮症酸中毒患者常見的誘因爲各種感染,因此常有發熱、咳嗽等局部感染症狀,接診醫生往往只注意局部感染症狀,而忽視了對口渴、多飲、多尿、脫水、低血壓等表現的綜合分析。
診治體會:胰島素是治療糖尿病酮症酸中毒的關鍵,其不僅能抑制非酯化脂肪酸的釋放,而且還能抑制非酯化脂肪酸在肝內轉換成酮體,增加葡萄糖的利用。臨牀上一直推崇小劑量胰島素持續靜脈滴注。對這一療法的使用,筆者有如下體會:
一、靜脈滴注胰島素持續時間必須在72 小時以上,這有助於患者機體內水鹽、酸鹼失衡狀態的再調整。
二、治療過程中緩慢地降低血糖至關重要。血糖降低的速度不宜過快,以防發生低血糖。
三、逐漸地將胰島素由持續靜脈滴注過渡到皮下注射。胰島素劑量同時也應有一個逐步調整的過程。
總之,及時正確的診斷是搶救糖尿病酮症酸中毒的關鍵,臨牀醫生必須提高對該病症的認識,如詳細詢問病史、查看體徵,對臨牀表現要結合各種檢驗資料全面分析,以便作出正確診斷。在綜合治療中,醫生要根據病情及血液生化的動態變化,合理調整治療方案。重視上述兩個方面才能確保搶救成功,最大限度地降低病死率。
