1、肥胖相關性腎病
1997年WHO將肥胖明確宣佈爲一種疾病，BMI作爲診斷肥胖的標準。2002年中國肥胖問題工作組依據我國人羣調查數據提出了我國肥胖診斷標準：BMI 24.0～27.9爲超重，≥28爲肥胖。
1974年Weisinger等首次報道肥胖可誘發蛋白尿,引起“肥胖相關性腎小球病”，其腎臟病理在光鏡下有兩種形態表現，表現爲單純性腎小球肥大者稱爲“肥胖相關性腎小球肥大症” (OB-GM)，表現爲腎小球肥大及局竈節段性腎小球硬化者，稱爲“肥胖相關性局竈節段性腎小球硬化症” (OB-FSGS) 。臨牀上，肥胖相關性腎病起病常隱匿，OB-GM呈現微量白蛋白尿至大量蛋白尿，OB-FSGS則常表現爲中等量至大量蛋白尿，儘管出現大量蛋白尿，但患者很少發生低白蛋白血癥及腎病綜合徵，約14％患者可伴鏡下腎小球源性血尿。OB-GM患者腎小球濾過率（GFR）常增高或正常，血肌酐正常，OB-FSGS患者GFR常隨腎臟病理改變增重而下降，血肌酐增高，可緩慢進展至終末腎衰竭。#p#副標題#e#
2、高血壓腎損害
高血壓可導致腎臟小動脈硬化並繼發性缺血性腎實質病變，被稱爲小動脈性腎硬化症。良性小動脈性腎硬化症主要表現爲弓狀動脈及小葉間動脈肌內膜增厚及入球小動脈玻璃樣變，因此血管壁增厚、血管腔變窄，進而引起腎小球缺血性皺縮至缺血性硬化，腎小管萎縮及腎間質纖維化。由於腎小管對缺血敏感，臨牀上常首先出現遠端腎小管濃縮功能障礙表現（病人夜尿多，尿比重及滲透壓減低），及輕度尿改變（輕度蛋白尿，少量鏡下腎小球源性血尿及管型尿），而後才逐漸出現腎小球功能損傷（從GFR下降至血清肌酐增高）。 #p#副標題#e#
3、糖尿病腎病
糖尿病腎病是糖尿病的微血管併發症，腎臟主要病理病變在腎小球，表現爲細胞外基質蓄積，即腎小球毛細血管基底膜增厚及系膜基質增寬，出現結節性腎小球硬化或瀰漫性腎小球硬化。臨牀表現隨病情進展而逐漸增重：早期（I期）僅GFR增高，而後應激時出現白蛋白尿（II期），再逐漸進展至持續性白蛋白尿（III期）及蛋白尿、腎病綜合徵（IV期），最後進入終末腎衰竭（V期）。#p#副標題#e#
4、血脂紊亂腎損害
代謝綜合徵的脂代謝異常，除前述甘油三脂增高及高密度脂蛋白膽固醇降低外，還常出現低密度脂蛋白膽固醇增高，尤其其中小而密低密度脂蛋白所佔比例增高，如此脂代謝異常持續存在即可引起或加重腎損害，促進腎小球硬化。儘管至今尚無“代謝綜合徵相關腎病”的命名，但是，代謝綜合徵的上述各因素均可引起腎損害是事實，因此無論從心血管及腎臟角度代謝綜合徵均應積極防治。首先應指導患者改變不良膳食，增加體力活動，使超重及肥胖患者體重減輕（6～12個月減少體重7%～10%最爲適宜）；針對胰島素抵抗可服用二甲雙胍或噻唑烷二酮類藥物，針對高血糖還能加用其它降血糖藥物；針對高血壓可應用血管緊張素轉換酶抑制劑或（和）血管緊張素II受體拮抗劑，並配合其它降血壓藥物（應用利尿劑及β受體阻斷劑時，要謹防加重胰島素抵抗及血脂異常，前者用量要小）；針對脂代謝異常可服用羥甲基戊二酰輔酶A還原酶抑制劑（他汀類藥，適於膽固醇增高爲主者）或纖維酸衍生物（貝特類藥，適於甘油三脂增高爲主者）。需要強調的是：體重、血壓、血糖及血脂均需降低達標，纔能有效改善代謝綜合徵，防止其心血管及腎臟併發症發生。
