1、胰高糖素是胰島α細胞分泌。主要作用於肝臟，肝細胞表面有特異性的胰高糖素受體。胰高糖素對肝臟的效應包括：促進肝糖元分解，抑制肝糖元合成，促進葡萄糖異生及分解，導致血循環中葡萄糖濃度升高。這些作用與胰島素的作用恰恰相反。
2、胰高糖素抑制試驗及注意事項
（1）胰高糖素抑制試驗是研究生理或病理狀態下，胰島α細胞功能的重要方法，在臨牀，常選用α細胞抑制物口服葡萄糖或碳水化合物進行胰高糖素抑制試驗。
（2）由於測定胰高糖素通常採用放射免疫的方法，在收集血漿樣品時，病人應在前一天停止用胰島素、葡萄糖等影響胰高糖素分泌的藥物，次日晨空腹到醫院在醫生的指導下進行抽血化驗。空腹抽血後口服一定量的葡萄糖或碳水化合物，在1h、2h、3h再各抽血一次，試管中需加一定量的EDTANa2抗凝劑和抑肽酶，並迅速放入冰水浴中防止Glucagon分解。#p#副標題#e#
3、胰高糖素抑制試驗的臨牀意義
要了解胰高糖素抑制試驗的臨牀意義，首先應該知道它與胰島素在生理情況下的相互協調作用。大家知道，胰島α細胞分泌胰高糖素，β細胞分泌胰島素和C－肽，其總的生理作用是爲適應機體在特定情況下對能源物質的要求，而調節肝臟代謝在一個合適的水平狀態。胰高糖素的作用是相反的。在正常情況下：口服葡萄糖或碳水化合物後可抑制胰高糖素的分泌而刺激胰島素的分泌。在胰島素降低時，胰高糖素升高並將促進肝臟生成葡萄糖和酮體。無論是1型或2型糖尿病，在代謝控制差酮症酸中毒及高滲性昏迷時，空腹胰高糖素都是增高的，通常在100～150pg/ml之間，在中輕度患者中，胰高糖素可在正範圍內30～100pg/ml之間。通過胰高糖素抑制試驗和胰島素釋放試驗，糖尿病人α細胞分泌旺盛的機理得到兩個方面的證據：胰島素缺乏（β細胞分泌不足）對α細胞的抑制減弱和α細胞葡萄糖受體有缺陷，使葡萄糖對α細胞分泌的調節減弱。
（1）胰高糖素抑制試驗對α細胞功能的調節。
在長期應用胰島素治療的1型糖尿病病人，如果停止給藥，可使血漿胰高糖素迅速升高。再用胰島素時又可使胰高糖素恢復原狀。抑制試驗表明：人類糖尿病人α細胞功能異常可分爲兩個方面，其一，對血糖變化反應的不敏感，即高血糖時血漿胰高糖素下降減弱，在低血糖時上升又減弱。其二，是對其它刺激物的過高反應。目前認爲第二方面是由於胰島素缺乏所引起的，可被胰島素糾正，關於第一個方面的缺陷是原發性損害。 #p#副標題#e#
（2）高胰高糖素分泌異常對糖尿病人的影響
過去認爲胰高糖素分泌異常對糖尿病的機理無重要性，由於人工合成生長抑素並大量應用於糖尿病研究，胰高糖素在糖尿病機理中重要作用才顯示出來。
①胰高糖素對空腹血糖和餐後高血糖影響
1型糖尿病人禁食過夜，按胰高糖素抑制試驗要求進行，並在停用胰島素24小時的情況下輸注生長抑素（500μg/h）可抑制胰高糖素，伴血糖降至正常。由此證明：血糖下降是因爲胰高糖素受抑制之故。胰島素治療的1型糖尿病人和2型糖尿病人均可發生餐後高血糖，胰高糖素對加重高血糖有很大作用。在這一點上病人和醫生一定要注意，應用生長抑素可減輕用胰島素治療糖尿病人餐後的高血糖。
②胰高糖素與酮症酸中毒
往往有酮症傾向的糖尿病人停用胰島素治療數小時即可出現高血糖伴酮血癥，與血漿胰高糖素升高相平行。抑制驗表明；在血中濃度達到500pg/ml的胰高糖素，可以加重胰島素缺乏所致高血糖和酮症酸中毒，胰高糖素有生酮效應，但不是高血糖和高酮症的必需條件，只是加重兩者的罪魁禍首。由此可知，胰高糖素濃度的增加和糖尿病的嚴重程度成正比。#p#副標題#e#
（3）胰高糖素測定在其他疾病中的應用。
①胰高糖素瘤，本病罕見，爲一胰α細胞腫瘤，能夠分泌大量胰高糖素，空腹可達1000～2000pg/ml，主要表現爲糖尿病和皮膚的損害。
②高脂血症Ⅲ型和Ⅳ型血漿胰高糖素值異常升高。
③急性與慢性胰腺炎，急性胰腺炎空腹胰高糖素值增高；慢性胰腺炎有鈣化時胰高糖素更高。
④肝硬化空腹胰高糖素可達217pg/ml。
⑤參考正常值及參考病理值（x±SD）μu/mL
空 腹 1h 2h 3h
正常 81.5±32.4 68.8±28.9 66.9±30.1 73.2±32.1
1型DM 183.1±35.0 200.5±37.6 178.6±47.6 156.5±30.1
2型DM 145.8±37.5 153.4±46.2 140.5±45.7 135.5±45.3
