第二天的骨髓檢查發現他有費城染色體，這是慢性粒細胞白血病（慢粒）的標誌染色體。慢粒，這一十幾年前還被認爲是絕症的血液系統腫瘤，現在已經基本是一個可治性的疾病。
巴里（由於隱私原因不願公開他的姓氏）是一名律師，儘管患有慢粒，他過着正常人的生活。他說：“我健身、工作、旅行，最快樂的是和我孫子玩。在我的病友中，已經有人活了10到12年。”
2000年以前，不到一半的慢粒病人能存活7年，而現在超過90%的病人能活7年，就象巴里一樣，過着相對正常的生活。（籃球明星卡里姆·阿卜杜勒·賈巴爾在11月宣佈他在一年前被診斷患有慢粒。）
德克薩斯大學安德森腫瘤中心的伊萊亞斯?傑伯醫生上個月在一電話會議上說：“對於大多數患者來說，慢粒已經變成一個有正常預期壽命的慢性疾病。談到生活質量，我們隨診10年的超過3000名患者，其感染的發生率、其他腫瘤或者其他原因的死亡率並不比正常人高。
兩大原因導致了這一疾病的徹底改變，一是疾病基因標誌的發現，二是一種叫格列衛（伊馬替尼）的藥物的出現。該藥能攻擊促進腫瘤細胞增值的蛋白-酪氨酸激酶，這一蛋白存在於95%的慢粒患者體內。
從2001年格列衛被批准用於治療慢粒以後，另兩種更爲強大的酪氨酸激酶抑制劑也已經被FDA批准。
例如巴里，從發現他的腫瘤對格列衛耐藥以及無法耐受撲瑞賽（達沙替尼）的不良反應後，開始使用第三代抗慢粒藥物尼洛替尼。#p#副標題#e#
一個腫瘤複雜性的典範
雖然成功治療慢粒令人鼓舞，但從過去10年對於這一基因相對簡單的腫瘤的經驗中可以得到啓示，爲什麼攻克其他病因更爲複雜的腫瘤是多麼具有挑戰性的任務。
就象慢粒一樣，所有腫瘤想要擺脫現代治療的方法就是腫瘤細胞發生耐藥突變。
安德森腫瘤中心的白血病專家佐治?柯蒂斯醫生說：“慢粒經常被當做一個基因異常疾病的典型，我們所要做的就是設計一種藥物直接針對異常點以取得良好的療效。然後我們發現這一看似“均一性”的疾病其實是多麼的多樣化。”
“不同的患者同一基因的表達是很不同的。所以大部分患者對格列衛有效，而一部分無效，一部分患者開始有效然後失效，有些因爲發生突變而對藥物失去敏感性。”
“在對治療耐藥的患者中，只有大約一半我們能檢測出突變點。在這些突變的患者中，突變細胞的存在似乎影響了非突變細胞，使它們對治療更加耐藥。即使在這一基因相對簡單的疾病中，這些腫瘤細胞受到非常有效的武器的攻擊，並不是簡單的死亡，它們在尋找生存的途徑。”
柯蒂斯醫生在去年6月安德森腫瘤中心的出版物OncoLog上說：“很顯然，利用伊馬替尼我們改變了這一疾病的自然病程，但是它並不對所有人都有效。我們仍然需要在診斷和耐藥性方面改進治療。”
另一個問題是我們無法確定疾病是否被治癒、何時被治癒。只要藥物有效，患者就必須堅持每天服藥控制疾病。巴里說費用是驚人的，每年需要98000每月，他現在入的聯邦醫療保險（Medcare）僅僅一個月就超過了藥物福利，他需要自己支付所有的費用直到保險重新恢復。
不過巴里依然充滿信心，他從最近的美國腫瘤學會年會得知，“他們正在研製疫苗和藥物聯合治療以及其他的治療藥物以應對目前藥物無法處理的突變。”#p#副標題#e#
疾病的階段
在美國，去年新診斷的慢粒患者約有5050名，大部分和巴里一樣是中老年人。大約95%的患者的腫瘤細胞有費城染色體，而那些沒有這一基因型的患者對治療反應不佳。
費城染色體是9號和22號染色體發生移位的結果，新的融合基因，也叫Bcr-Abl融合基因，表達產生促進腫瘤細胞增殖的酶-酪氨酸激酶。
但這一疾病並不遺傳，目前所知的唯一危險因素是接觸高劑量電離輻射，如廣島長崎的原子彈爆炸。此病也可出現在既往因其他腫瘤而接受大劑量放療的患者。
慢粒有三個階段：慢性期、加速期、急變期。85%的新診斷患者和巴里一樣處於相對早期易於控制的慢性期階段。這一階段血液和骨髓中不正常的腫瘤細胞較少，有些病人沒有症狀或只有很模糊的類似乏力、腹脹等症狀，經常在常規血液檢查中發現此病。
經過幾年後發展到加速期，症狀明顯，血液和骨髓中異常細胞量增多，疾病接近無法控制。一旦患者進入終末期，腫瘤細胞大量增殖，脾臟急劇增大，疾病表現類似急性白血病，進展迅速。
柯蒂斯醫生警告那些經治療好轉而停止治療的患者，那些不堅持每天用藥的患者更容易復發。
