水痘VZV經呼吸道和口咽粘膜進入機體後，在局部粘膜組織短暫複製，經血液和淋巴液(原發性病毒血症)播散至單核-巨噬細胞系統，經多個繁殖週期後，再次進人血液(第2次病毒血症)而播散到全身各器官，特別是皮膚、粘膜組織，導致水痘。由於特異性體液免疫和細胞免疫反應，第2次病毒血症僅持續3日左右，局部的病損由VZV感染毛細血管內皮細胞開始。感染後有時以靜止狀態存留於神經節，復發感染時可表現爲帶狀皰疹[3]。
編輯本段病理生理
水皰是由於皮膚棘細胞腫脹變性所致，同時還有核內嗜酸性包涵體的多核鉅細胞形成，腫脹細胞或多核鉅細胞裂解及組織液滲入後，即形成皰疹。水皰液中含有大量的感染性病毒顆粒。水皰也常見於各處粘膜表面，如口咽部、呼吸道、胃腸道、眼結膜和陰道粘膜等。在罕見的成人水痘，疾病症狀常較嚴重，多併發有雙肺彌散性結節性肺炎，病死率高達10%～40%。在免疫功能不足或無免疫力的新生兒，水痘是一種嚴重的、涉及多器官的致死性感染。兒童水痘的中樞神經系統併發症少見，水痘腦炎的發病率僅爲水痘患兒的1%，水痘腦炎與麻疹腦炎和其他感染後腦炎相似，表現爲血管周圍的脫髓鞘改變。孕婦在懷孕前20周患水痘有2%的胎兒發生畸胎。在妊娠3個月後感染水痘易致胎兒死亡。VZV特異性IgG、IgM和IgA效價的升高見於水痘發病後5日左右。特異性細胞免疫的出現和水皰液及血清中IFN的出現，可限制VZV感染並促進水痘的痊癒。水痘過後，患者獲得對VZV的終身免疫，再次感染者極爲罕見。
