病因學：扁平苔蘚的病因不明，從臨牀與基礎的研究中，發現有關的因素很多。目前一般認爲發病可能與神經精神障礙、病毒感染或自身免疫有關，有報告家族中有同樣患者，是否與遺傳有關尚無確證。應用鏈黴素、異煙肼、氯磺苯脲、甲磺丁脲等可發生扁平苔蘚樣皮疹，或促使本病加劇。
病理改變：口腔粘膜與皮膚損害的鏡下所見基本相同，可概括爲：角化過度與角化不全，伴粒層肥厚基底細胞壞死液化變性，及基底膜下有大量淋巴細胞浸潤。此外，有時在棘層、基底層或結締組織內可看到圓形的嗜酸性膠狀體，其體積小於棘細胞，但膠狀體也可見於盤狀紅斑狼瘡等多種疾病。
在電鏡下可見基底細胞的橋粒與半橋粒的鬆解變性，於是導致大量炎症細胞浸潤，並在基底細胞與基底膜分離的空隙中形成上皮下水皰。變性的橋粒可能成爲抗原而引起自身免疫反應，所以在直接免疫熒光檢查下，有時能在基底膜區出現由免疫複合物沉積所產生的熒光。
此外，還可看到基底膜的改變；不規則、增厚、斷裂與重新形成；基底膜斷裂使炎症細胞進入棘層，棘層內的膠狀體可能是被巨噬細胞所吞噬的變性或死亡的上皮細胞。
臨牀表現：口腔粘膜損害 主要特徵爲珠光白色條紋。白紋可以向各個方面延伸，整個線條不被紅紋“切割”，凡白紋稠密時可交織成網狀，稀少時可呈樹枝狀，也可爲單線條或繞成環形。類型雖多，但分型並無重要臨牀意義。損害往往具有明顯的左右對稱性，粘膜柔軟，彈性正常，但有粗糙感，輕度刺激痛。
（1）網狀損害：較多見於磨牙區粘膜與前庭溝，常自後向前蔓延，損害區粘膜的柔性與彈性基本正常。病人自覺粘膜表面粗糙，口脣活動時受牽拉與進食時有輕度刺激痛等，這也是同白色角化病的區別。
由於扁平苔蘚的主要病理改變是基底細胞液化變性與固有層大量炎症細胞浸潤，所以在白紋稠密區域，特別是在前庭溝與頰粘膜區域較多發生充血，並形成上皮下水皰。
水皰極易破裂而迅速成爲淺表糜爛，通常經局部治療，糜爛即可癒合而白紋重新出現，所以這種侷限性糜爛，僅僅是本病的一種階段性表現，而不是本病的一種特定類型。白紋稀少區域通常也少發生糜爛。單線條可發生在前庭溝、口底舌腹界、脣紅與附着齦，環形偶見於頰粘膜。
（2）丘疹：狀如針頭大小，微隆，偶見於伴白紋的頰粘膜，但不應與皮脂腺異位症相混淆，因爲這二者可以同時存在。異位皮脂腺呈淡黃色顆粒，可以叢集或散在，除了非常淺表的外，一般都隱伏於粘膜下，也無自覺症狀。脣紅部也是異位皮脂腺的好發區域，一般上脣多見於下脣。
（3）斑塊：圓或橢圓形多見，常位於舌背中份或兩側，基本上保持對稱，但也可爲單側性。損害區乳頭消失而平伏。方塊型偶見於有吸菸史者的頰粘膜與（或）附着齦，實際上是一種少見的白色角化病，故戒菸後斑塊逐漸消失而白紋重現。
（4）水皰：一般爲粟粒狀，多見於軟齶，但也可發生於其它部位。水皰容易破裂，在一晝夜間又重新出現。
（5）糜爛：糜爛型常見，範圍相當廣泛，幾乎可遍及整個口腔粘膜。雖然，在某些區域尚可隱約顯示白紋樣損害，由於沒有典型表現，故不能爲臨牀提供診斷依據。
附着齦的糜爛常可見殘留的皰壁，狀如“上皮剝脫”，這種具有剝脫性的臨牀表現可見於多種炎症性疾病（天皰瘡、類天皰瘡等），所以舊稱“剝脫性齦炎”，現在已不作爲獨立存在的疾病。本型對於抗生素與免疫抑制劑治療常具有對抗性，必須進行全面的系統性檢查，以免貽誤診斷與治療。
專家溫馨提示：由於大家對扁平苔蘚還很不瞭解，所以，造成一定的盲目和恐慌。甚至，出現“有病亂投醫”的現象。
