青光眼睫狀體炎危象綜合徵是由於房水生成增多和房水流暢係數降低所致。並發現疾病發作時房水中前列腺素（PGS）的含量顯著增加，病情緩解後降至正常。
一、青光眼睫狀體炎危象綜合徵的臨牀表現：
多發生於青壯年單眼發病且在同一眼反覆發作，偶爾雙眼受累。視力一般近正常如果角膜水腫明顯則視物模糊
1．前節炎症
輕度睫狀充血，角膜上皮水腫，有少量大小不等灰白色KP，大者呈羊脂狀KP，一般不超過25個多位於角膜下方或在房角小樑網，眼壓恢復正常後數天或數週消失。眼壓波動時可重新出現或不出現KP。房水中偶見浮游物，閃光弱陽性，前房不淺。房角開放，瞳孔輕度開大，對光反應存在，虹膜無前、後粘連。玻璃體無炎症細胞。
2．眼底
一般正常，但嚴重病例長期反覆發作，或每次發作持續時間長經常在高眼壓下可出現青光眼性視盤及視野改變。
3．眼壓改變
一般爲中等度升高，每次發作時間短者3～5天，長者有數週，也可自行緩解。在高眼壓下“C”值偏低，間歇期“C”值及眼壓恢復正常且對各種激發試驗均呈陰性。
二、青光眼睫狀體炎危象綜合徵的併發症：
1．原發性開角型青光眼
這類病人是雙眼單純性青光眼，其中一眼是青-睫綜合徵，後者發作總是同側但另一眼有明確的原發性開角型青光眼表現：眼壓偏高，房水流暢係數低下，飲水試驗爲陽性，隨診中出現視盤凹陷和視野缺損。青-睫綜合徵眼也可與原發開角型青光眼並存，當發作時眼壓升高持續時間長對藥物治療反應不良，難以控制不易緩解這類青光眼在治療上應二者兼顧，應儘量不用縮瞳劑，局部皮質激素治療時間不宜過長，以免出現激素性青光眼。
2．色素性青光眼
色素性青光眼的發病機制主要有3種情況：①青光眼僅與色素對房水排出通道的機械阻塞有關；②虹膜角膜角除有色素堆積外，尚有構造上的先天異常；③色素性青光眼是色素播散綜合徵（pigment dispersion syndrome）患者所發生的是一種原發性開角型青光眼。青光眼-睫狀體炎綜合徵與色素性青光眼是兩種不同的疾病，但都能引起眼壓增高、視神經損傷及青光眼視野缺損。Robinson首次報道1例這兩種病發生於同一病人。隨訪20年患者男性37歲時，右眼反覆出現青光眼-睫狀體炎綜合徵的典型表現，左眼角膜內皮和小樑網有細小色素沉着隨訪期間右眼視盤凹陷逐漸變大、視野出現鼻側階梯。10年後左眼壓增高KP（－）房閃光（－），小樑網上可見Krukenberg梭狀色素沉着，房水流暢係數下降至0.1。有人發現原發性青光眼家族中患有色素性青光眼者有紡錘狀色素沉着，其皮質激素試驗高度反應者較多，說明色素性青光眼與開角型原發性青光眼之間有某種基因關係。青-睫綜合徵也與原發開角型青光眼有關因此色素性青光眼與青光眼-睫狀體炎綜合徵併發是可以理解的。
三、青光眼睫狀體炎危象綜合徵的診斷：
此病的診斷主要根據以下典型的臨牀特點：①眼壓升高與症狀不呈比例，患者往往有顯著的眼壓升高，但通常無症狀或僅有輕微的症狀；②眼壓升高與體徵不呈比例儘管患者的眼壓升高是突然的，眼壓升高的程度足可以引起嚴重的眼組織損害，但患者一般並無急性閉角型青光眼的眼部體徵，如睫狀充血角膜水腫、視神經損害、視野缺損等；③眼壓升高與虹膜睫狀體炎的嚴重程度不呈比例，虹膜睫狀體炎可因滲出物、細胞堵塞房角、虹膜後粘連等機制引起眼壓升高
但此病的虹膜睫狀體炎輕微不引起虹膜後粘連，眼壓升高卻特別顯著，並且眼壓升高可出現於炎症體徵出現之前；④單眼受累雖然此病可累及雙眼，但患者典型地表現爲單眼受累；⑤特徵性的KP，此種KP典型地表現爲數量少、分佈特殊（下方瞳孔區）、消退慢（比眼壓升高、前房閃輝消退慢）；⑥反覆發作；⑦眼壓升高時房角是開放的；⑧活體超聲生物顯微鏡檢查可發現睫狀體腫脹和滲出。
