痛風女性一般在50歲之前不會發生痛風，因爲雌激素對尿酸的形成有抑制作用；但是在更年期後會增加發作比率。
痛風的起因是血尿酸過多(hyperuricemia)，按高尿酸血癥形成的原因，可將痛風分爲原發性和繼發性兩類。在此基礎上，根據尿酸生成和代謝情況，又可進一步分爲生成過多型和排泄減少型。
尿酸生成過多型：屬於高排泄型。主要是因爲核酸代謝增強所致，即各種原因引起嘌呤鹼基合成過多或降解過快，嘌呤代謝產物過多，導致血尿酸增多。
排泄減少型：體內遊離尿酸約2/3由腎臟排泄，1/3由消化道隨着腸液被動排出，在結腸中尿酸被細菌降解成氨和二氧化碳排出體外。低排泄型患者體內核酸代謝並不增強，主要爲腎臟排泄功能減退，尿酸排泄過緩而致血尿酸水平升高。
判斷尿酸生成過多和排泄減少的方法主要有以下四種方法： 1.24小時尿中尿酸定量測定 正常尿中尿酸排泄量<800mg／天(普食)或<600mg／天(低嘌呤飲食)屬排泄不良型。正常尿中尿酸排泄量<800mg／天(普食)或>600mg／天(低嘌呤飲食)屬生成過多型。
2．尿酸清除率(Cua)測定 尿尿酸(Uua)測定方法是準確收集60分鐘尿，留中段尿。同時採血測血尿酸，計算每分鐘尿酸排泄量與血清尿酸值之比，正常範圍在6.6～12.6 ml／分。Cua>12.6 ml／分屬生成過多型，<6.6ml／分可判斷爲排泄減少型。
3．Cua與肌酐清除率(Ccr)比值測定 即Cua／Ccr× 100％，若>10％屬生成過多型，<5％屬排泄減少型。隨意尿與24小時尿的Cua／Ccr呈顯著正相關，故在門診可採用簡便的一次尿計算法。
4．隨意尿中尿酸／肌酐比值 測定隨意尿中尿酸／肌酐比值是最簡便的方法，若>1.O屬生成過多型，<0.5可判斷爲排泄減少型。
由於尿酸在人體血液中濃度過高，在軟組織如關節膜或肌腱裏形成針狀結晶，導致身體免疫系統過度反應(敏感)而造成痛苦的炎症。一般發作部位爲大母趾關節，踝關節，膝關節等。長期痛風患者有發作於手指關節，甚至耳廓含軟組織部分的病例。急性痛風發作部位出現紅、腫、熱、劇烈疼痛，一般多在子夜發作，可使人從睡眠中驚醒。痛風初期，發作多見於下肢。
痛風可引起腎臟損害：痛風可以出現腎臟損害。據統計，痛風病人 20 ％ —25 ％有尿酸性腎病，而經屍檢證實，有腎臟病變者幾乎爲 100 ％。它包括痛風性腎病、急性梗阻性腎病和尿路結石。
(1) 、痛風性腎病 持續性高尿酸血癥， 20 ％在臨牀上有腎病變表現，經過數年或更長時間可先後出現腎小管和腎小球受損，少部分發展至尿毒症。尿酸鹽腎病的發生率僅次於痛風性關節損害，並且與病程和治療有密切關係。研究表明，尿酸鹽腎病與痛風性關節炎的嚴重程度無關，即輕度的關節炎病人也可有腎病變，而嚴重的關節炎病人不一定有腎臟異常。早期有輕度單側或雙側腰痛，嗣後出現輕度浮腫和中度血壓升高。尿呈酸性，有間歇或持續蛋白尿，一般不超過 ++ 。幾乎均有腎小管濃縮功能下降，出現夜尿、多尿、尿相對密度偏低。約 5—10 年後腎病加重，進而發展爲尿毒症，約 17 ％ —25 ％死於腎功能衰竭。
(2) 、尿路結石 痛風病人的尿呈酸性，因而尿中尿酸濃度增加，較小的結石隨尿排出，但常無感覺，尿沉澱物中可見細小褐色砂粒；較大的結石可梗阻輸尿管而引起血尿及腎絞痛，因尿流不暢繼發感染成爲腎盂腎炎。巨大結石可造成腎盂腎盞變形、腎盂積水。單純尿酸結石 X 線上不顯影，當尿酸鈉並有鈣鹽時 X 線上可見結石陰影。
(3) 、急性梗阻性腎病 見於血尿酸和尿中尿酸明顯升高，那是由於大量尿酸結晶廣泛性梗阻腎小管所致。 痛風常並有高血壓、高脂血症、動脈硬化、冠心病及 2 型糖尿病。在年長者痛風死亡原因中，心血管因素遠超過腎功能不全。但痛風與心血管疾病之間並無直接因果聯繫，只是兩者均與肥胖、飲食因素有關。
痛風藥對於一般人認爲，並沒有嚴重的副作用，但事實並非如此。近年，痛風藥引起的嚴重副作用的報道並非少數，如臺灣棒球隊主教練徐生明，在雅典奧運會上，服用痛風藥物引起腎衰竭，只能告別奧運會。最後不得不走上換腎之路，以擺脫長期洗腎的痛苦。痛風病本身不會導致尿毒症、腎衰竭，可是痛風藥物會對肝腎造成嚴重損害，引發尿毒症和腎衰竭的產生。#p#副標題#e#
由於藥物存在副作用，因此不得不防。預防方法是注意出現某種副作用之前的一些蛛絲馬跡，也就是警示症狀，如此時停止使用或改用其他藥物以及治療方法，嚴重副作用就可以避免。
嘌呤，主要以嘌呤核苷酸的形式存在，它在能量供應、新陳代謝的調節及組成輔酶等方面起着十分重要的作用。嘌呤（包括腺嘌呤C、鳥嘌呤G)是構成核苷酸的物質基礎，核酸(即我們熟知的DNA,RNA)爲生命的最基本、最重要的物質之一，核酸則是由許多核苷酸聚合而成的生物大分子化合物。它們之間的關係是：嘌呤是核酸氧化分解的產物，而尿酸是嘌呤代謝的產物（2，6，8--三氧嘌呤）。
因此並非是嘌呤、尿酸導致的痛風，準確地說是核酸氧化分解出--嘌呤-氧化成（2，6，8--三氧嘌呤）-即尿酸等物質的代謝紊亂纔是痛風的病理實質。
1、引起尿酸的原因
核酸的氧化分解佔內源性嘌呤的80%，食物等外源性嘌呤佔總嘌呤的20%。
進食含有過多嘌呤成份的食品，而在新陳代謝過程中，身體未能將嘌呤進一步代謝成爲可以從腎臟中經尿液排出之排泄物。血中尿酸濃度如果達到飽和的話，這些物質最終形成結晶體，積存於軟組織中。如果有誘因引起沉積在軟組織如關節膜或肌腱裏的尿酸結晶釋出，那便導致身體免疫系統出現過敏而造成炎症。
如果血中尿酸濃度長期高於這個飽和點，醫學上稱爲“高尿酸血癥”。
2、高嘌呤成份的食品
2.1動物類
內臟如腦、肝、腎、心、肚。和顏色深的肉類、西式濃肉湯、牛素、雞精等。
海產類；沙甸魚、倉魚，鯡魚(Herring)、牙帶魚、多春魚、帶子、海蔘、瑤柱、蠔、青口、司鮎、蝦米，小魚幹、魚皮、魚卵等。
鵝肉、野生動物等。
2.2硬殼果
如花生腰果之類全麥製品、乳酸飲品、酵母菌、酒(過量)
2.3 植物幼芽部分
一般含中度成份，不可多食，菜花類，豆苗，筍類，豆類。
3、 引起痛風的誘因
痛風可以由飲食，天氣變化如溫度氣壓突變，外傷等多方面引發。
飲酒容易引發痛風，因爲酒精在肝組織代謝時，大量吹收水份，使血濃度加強，使到原來已經接近飽和的尿酸，加速進入軟組織形成結晶，導致身體免疫系統過度反應（敏感）而造成炎症，痛風古稱“王者之疾”，因此症好發在達官貴人的身上，如元世祖忽必烈晚年就因飲酒過量而飽受痛風之苦。
一些食品經過代謝後，其中部分衍生物可以引發原來積蓄在軟組織的尿酸結晶重新溶解，這時可誘發並加重關節炎。
