糖尿病腎病(Diahetic Nephropathy，DN)是糖尿病的主要併發症之一，也是糖尿病患者勞動能力喪失和死亡的主要原因之一。據報告，在胰島素依賴型(IDDM)或非胰島素依賴型(NIDDM)糖尿病病人中，糖尿病腎病的發生率高達25%-30%(美國報告，1型中佔30%，2型中佔25%)。因此，糖尿病腎病的早中期預防和及時診治，對保護腎功能、改善患者預後有着重要意義。
糖尿病腎病的病理生理
糖尿病腎病腎臟損害主要表現爲腎小球硬化(瀰漫性或結節性硬化及囊滴、纖維蛋白冠形成)、腎小動脈硬化和腎動脈硬化等血管性病變，也可有感染性間質性腎炎(腎盂腎炎)和腎乳頭壞死。實際上，在腎小球硬化出現之前，糖尿病腎病的某些病理生理變化已經存在。有人將糖尿病腎病分爲腎小球高濾過(CFR升高)、腎小球基底膜增厚(伴系膜擴張)、微量蛋白尿(20-200ug/min或30-300mg/24hr)、臨牀蛋白尿(>200ug/min或>300mg/24hr)和腎功能衰竭五個階段。蛋白尿嚴重者可伴有腎病綜合徵此時往往已有腎功能損害，而且多數發展迅速，預後較差。
糖尿病腎病最早的病理生理變化是腎小球高濾過和腎小球肥大。引起這一變化的主要因素高血糖，而血管緊 張素、醛固酮、內皮素、心房肽、前列腺素(PGE2，PGI2)、生長激素、胰高血糖素、瘦素等激素或血管活性物質水平的升高，以及這些物質動態平衡的變化等，也參與這一過程。Brenner等認爲糖尿病、高血壓、肥胖、慢性腎病、高鈉飲食、高蛋白飲食等均可引起“腎小球高濾過綜合徵”。2型糖尿病(常伴有高血壓與肥胖)是導致腎小球高濾過綜合徵的主要因素之一。持續性腎小球高濾過可引起腎小球系膜、基底膜和毛細血管內皮的損害;高脂血症、血液粘滯性升高、紅細胞易粘結(stiff)、血栓素(TXB2)升高、血小板獲得性生長因子(PDGF)增高等因素的參與，可進一步加重微血管(腎小球毛細血管和腎小動脈的硬化;多種蛋白質(白蛋白、球蛋白和纖維蛋白)及脂質粘多糖在基 底膜的沉 積，是促進腎小球硬化的另一因素。近幾年關於腎小管間質損害在糖尿病腎病進展過程中的作用也引起了重視。
糖尿病腎病的早期防治
早中期糖尿病腎病的預防包括一級預防(早期預防)和二級預防。前者指出現臨牀糖尿病腎病之前的預防措施，後者指臨牀糖尿病腎病階段所採取的延緩病程進展的措施。糖尿病腎病的一、二級預防，即早中期糖尿病腎病防治的主要目標是：控制腎小球高濾過，防止腎小球硬化減輕或糾正微量或明顯蛋白尿：保護腎功能，防止或延緩輕度腎功能不全進一步惡化，而爲了實現早中期糖尿病腎病的及時、合理的治療，也必須有相應的實驗室診斷方法爲臨牀提供依據。
早期糖尿病腎病的防治對策可包括以下諸方面：及時控制高血糖;控制過高體重和體重 指數(BMl);控制高 血壓;控制微量蛋白尿;控制飲食蛋白攝入量(0。8—1。0g/kg/d)等;可應用轉化酶抑制劑(ACEI)或血管緊張素Ⅱ受體1拮抗劑(ATlA)或/和血小板拮 抗劑治療，以減輕蛋白尿，延緩腎功能損害的發展等。關 於轉化酶抑制劑(ACEI)延緩糖尿病腎病病人腎功能損害進展的作用。已有多中心臨牀試驗證實。如患者已出現明顯蛋白尿甚至腎病綜合徵，則治療措 施需進一步加強，除 述諸點外，有時還需要予 以降脂藥、利尿劑、補充氨基酸製劑或白蛋白等。有的病人伴有腎小管功能障礙、泌尿系感染等，也應及時治療。
