胃炎分爲糜爛性胃炎和非糜爛性胃炎，也可根據胃累及的部位進行分類(如賁門，胃體，胃竇)。根據炎性細胞的類型，在組織學上可將胃炎進一步分爲急性胃炎和慢性胃炎。然而尚無一種分類方法與其病理生理完全吻合，各種分類尚有重疊。俗話說：“是藥三分毒。”絕大多數藥物均要通過胃腸系統進行傳遞、消化和吸收，所以胃腸道首當其衝地受到某些藥物的刺激及損害。
據臨牀資料表明，因用藥不慎而導致胃炎、胃腸道潰瘍和出血等疾病的，約佔胃病總人數的三分之一以上，且有逐年增加的趨勢。
在公司當會計的張先生得了風溼病，經常服用消炎鎮痛藥。幾個月後病情得到了控制，誰想卻出現了新問題，他近來發現上腹不適，時而引起噁心嘔吐，繼而黑便，經醫生診斷爲胃出血。張先生很納悶，從未患過胃病，怎麼會突然胃出血呢原來是長期大劑量服用消炎鎮痛藥的結果。
臨牀發現，引起胃炎的常用藥物主要有水楊酸製劑（阿司匹林、複方阿司匹林）、保泰鬆、消炎痛、腎上腺皮質激素、抗菌消炎藥物（如複方新諾明、四環素、紅黴素），其他藥物如洋地黃、利血平、抗組織胺藥等，也可引起胃炎的發生。爲什麼會引起胃炎呢主要有以下幾方面原因：
1．抑制胃粘膜分泌前列腺素E。前列腺素E有保護胃粘膜的作用，當前列腺素E抑制或分泌減少時，可造成胃粘膜損傷，發生炎症，常常是服用保泰鬆、消炎痛之後。
2．降低了胃粘膜腺體的分泌，改變了腺體分泌的成分，削弱胃粘膜屏障的保護作用，增加胃酸和胃蛋白酶的分泌，抑制了胃粘膜上皮細胞的再生。如長期大量服用強的鬆，即可引起胃炎和胃腸道潰瘍，甚至穿孔。
3．破壞了胃粘膜上皮細胞的脂蛋白層。長期口服刺激性藥物（水楊酸製劑）可引起氫離子因滲至粘膜內，擴大粘膜損傷，促使胃粘膜被胃蛋白酶消化，造成糜爛和出血。同時，水楊酸在胃內酸性環境下，量多時能直接破壞胃粘膜上的上皮細胞的脂蛋白層，以致胃粘膜屏障被破壞，導致炎症的發生。
有胃炎史者應儘量選擇腸溶性的藥物，如腸溶阿司匹林、紅黴素等，或改爲注射，儘量不口服。
服用非腸溶性藥物的患者，一定要在飯後服藥。長期服用有刺激性的藥物者，一定要同時服用保護胃粘膜的藥物（如氫氧化鋁之類），還要控制劑量。
