今天我們很榮幸的邀請到省名中醫、淮安市和盱眙縣中醫藥學會名譽會長、原盱眙縣政協副主席、主任中醫師顧克明，共同探討慢性胃病防治的話題。
（播音員）：顧老，您好！根據您從醫60年的臨牀經驗，請就慢性胃病的病因問題您談談個人的見解。
（顧克明）：好的。慢性胃病的發病區域遍及世界各地，涉及各類人羣，是一種常見病和多發病。從研究資料看，20-40歲的人羣中約半數胃粘膜屬正常範圍，而60歲以上的人羣中有18％人屬正常範圍，可以看出慢性胃病是隨着年齡增長而增加的，國外有人估計胃病的發病率約佔全球人口的三分之一，國內雖然沒有精確統計數字，但估計將突破人口的半數。以我們江蘇爲例49226例胃鏡檢查的慢性胃炎發現率爲54.92％，鼓樓醫院在20世紀60年代和70年代兩次調查結果，分別達51.5％和55.8％。經胃鏡檢查的病人中80％-90％有不同程度的慢性胃部病變。
不同的慢性胃病，有不同的發病原因，但許多疾病的發生發展都有着非常密切的內在聯繫。我們以臨牀上最常見的慢性淺表性胃炎爲例，慢性淺表性胃炎可以是急性胃炎的遺患，由胃粘膜病變持續不愈或反覆發作演變而成慢性病變；慢性淺表性胃炎久治不愈也可引起腺體減少萎縮，導致慢性萎縮性胃炎；慢性胃萎性胃炎如治療不及時或不恰當，又會在腸腺上皮化生、不典型增生的基礎上發展成爲胃癌，所以慢性胃病的發生發展既有特定性，又有相互間從量變到質變的因果關係。下面我就臨牀最常見的慢性胃病的病因、病機分別作一些簡單介紹。
（一）膽汁反流性胃炎，膽汁反流性胃炎是慢性胃炎的一種常見類型，是膽汁從十二指腸持續地或間隙地反流，通過功能不完善的幽門進入胃腔引起的胃部炎症，臨牀發生率很高，它的病理機制是膽汁中的膽鹽、溶血卵磷脂、膽汁酸等成份對胃粘膜造成滲透性鹼性“燒傷”說明炎症侵入程度較深。
（二）慢性淺表性胃炎，常由急性胃炎演化而來，但偶爾發作或突然加重的現象通常與季節、刺激性食物、特殊藥物或精神情緒過度緊張有關；長期反覆發作的慢性淺表性胃炎多與幽門螺桿菌感染、膽汁反流、免疫異常等特殊原因有關，尤其是前者我們醫學上簡稱爲（HP感染）；此外，鼻腔、口腔、咽喉部的慢性感染，各種心衰引起的胃粘膜長期瘀血，營養不良引發的胃粘膜更新遲緩以及由重度胃粘膜動力不良等也可導致慢性淺表性胃炎反覆發作。
（三）慢性萎縮性胃炎，最常見的可以分爲三類，其中A型萎縮性胃炎我國很少見。B型萎縮性胃炎，由非免疫因素引起，萎縮部位侷限於胃竇，因慢性胃病患者中至少有95％與螺桿菌感染有關，所以目前認爲此類萎縮主要由於HP反覆感染所致，而且隨着感染時間的延長萎縮的發生率及嚴重程度均有所增加；C型又稱混合型，或稱多竈性萎縮性胃炎，多由慢性淺表性胃炎發展而來。萎縮性胃炎引起腸化生（尤其是Ⅲ型腸化生）已被認爲是發展成胃腺癌的高危因素。
（四）消化性潰瘍，有急性消化性潰瘍和慢性消化性潰瘍兩種。急性潰瘍常有非常明確的誘因，大多數是在強烈的應急情況下發生，所以通常被稱爲應急性潰瘍。如嚴重灼傷時會出現急性潰瘍，與胃粘膜竈性缺血有關，與此相關的急性潰瘍還可以發生在大手術、膿毒血癥和休克情況下；顱腦損傷後常發急性潰瘍。與高胃酸和高胃泌素血癥有關；許多藥物也都可能直接損傷胃粘膜引起急性潰瘍。如阿斯匹林、利血平等；此外身心受到刺激也可引發急性潰瘍。
慢性消化潰瘍的病因則沒有急性者清楚，但目前醫學界普遍認爲，環境因素、遺傳因素、身心因素、疾病因素、幽門螺桿菌感染因素等是慢性消化性潰瘍的綜合病因病機，有其中之一也可單獨引起。所以“無酸則無潰瘍”或“無HP則無潰瘍”的理論雖都具有普遍性，但都不是絕對適用於所有潰瘍病患者。
（五）慢性胃病與癌前病變，雖然胃癌的病因迄今尚未完全明確，但對癌前病變的研究已相當深入。傳統觀念認爲慢性胃病的反覆發作和經久不愈會引起胃粘膜佔狀和片狀破壞。被破壞的部位即可有腸上皮細胞取代，叫做腸上皮化生。腸上皮化生又可分爲完全型和不完全型兩類，還有小腸型與大腸型之分，並有輕、中、重三度，其中不完全型、大腸型和重度的腸上皮化與胃癌關係最爲密切，所謂密切，就是這類化生容易發生不典型增生這就所謂的癌前病變。依據胃粘膜不典型增生的腺管組織結構異型性和上皮細胞不成熟性程度，嚴重的在一定條件下會發展爲胃癌。
