1.遺傳因素
抽動穢語綜合徵具有明顯遺傳傾向。本病的家系成員中，抽動障礙的發生率爲40%～50%。短暫性抽動障礙患兒家族成員中患抽動障礙較多見，臨牀觀察發現家族中若有類似疾病者其發病年齡較早，症狀較爲明顯，治療效果比無家族史者差但迄今有關本病的致病基因尚無明確結論。
2.軀體因素
開始時往往由於局部刺激而產生抽動。如眼結合膜炎、倒睫刺激引起眨眼，鼻炎或上呼吸道感染而出現吸鼻、面肌抽動，上頜竇炎引起輕微的咳嗽，發出“吭、吭”聲，當局部疾病因素去除後，抽動症狀仍繼續存在。營養達不到大腦功能的需求，如必需的氨基酸、牛黃酸、核苷酸、必需脂肪酸、卵磷脂、鐵、鋅等攝入量過少，就會影響腦功能，可能會造成或誘發抽動症。
3.體質因素
有抽動症的小兒，一般不安靜，對人對事較敏感,神經質，膽怯、多動、情緒不穩定、對人對事敏感及有固執傾向。並常合併一些心理性症狀，如頭痛、腹痛、不明原因的發熱、便祕、哮喘、遺尿等。因此推測兒童抽動症與兒童本身的體質因素有關。
4.情緒因素
常與家庭有關，常見的因素如父母對患兒過高的學習要求，過多的責備，母親常有神經質，精神上不安靜。家庭的爭執，父母離婚，親人死亡;過多的干預使小兒發生情緒障礙，特別是焦慮和緊張等情緒，抽動即是心理上的矛盾衝突在運動系統方面的反應。此外，患兒曾有過運動活動遭受限制的歷史有關。如父母對兒童安全過分擔心或早年的某些疾病限制了兒童的活動。
5.學習理論
開始時的抽動可能是出於條件性的逃避反應，如眼中有異物而眨眼，或學習其他人的某些生理缺陷或病態，後來由於外界的原因起到了增強作用，以致形成了習慣性抽動。
6.藥源性因素
中樞神經興奮劑如哌甲酯、抗精神病藥的長期服用可能產生抽動症的不良反應。長期或大劑量應用中樞興奮劑(如哌甲酯)、抗精神病藥物(如氯氮平)、左旋多巴、卡馬西平及氨茶鹼等，均可能誘發多發性抽動症或使抽動症狀加重。
7.中樞神經遞質失衡
目前大多數學者認爲多發性抽動症存在着中樞神經遞質失衡，多種中樞神經遞質的異常在本病的發病過程中起着重要作用，基底神經節和相關結構中的各種神經遞質的相互作用是非常複雜的，其中主要是與多巴胺、5-羥色胺和去甲腎上腺素等單胺類遞質異常有關。最早發現多巴胺與多發性抽動症的發病有一定的關係，傾向於認爲本病存在基底神經節紋狀體的神經突觸多巴胺活動過度及多巴胺受體超敏感。
8神經生化改變
(1)催乳素：多發性抽動症病人在下丘腦-垂體軸上存在多巴胺能超敏感產生因子(如催乳素等)。多發性抽動症紋狀體多巴胺受體超敏感可能通過多巴胺能超敏感產生因子功能釋放的改變而介導。從多巴胺能超敏感產生因子的角度來看，多發性抽動症病人的催乳素分泌應有較高水平。
(2)性激素：在人類那些具有基本生殖功能的腦區可能位於基底神經節和邊緣系統，這些腦區的發育是在性激素的控制之下，其發育異常可能與多發性抽動症的發病有關。各種類固醇激素在多發性抽動症的症狀表達中均可能起一定的作用，其中以雄激素的影響最爲突出。
9.圍生期異常
在母孕期或分娩期出現的某些圍生異常因素，如母孕期患某些疾病，早產、過期產、出生時窒息等，均可能導致腦發育障礙。母親孕期遭受某些應激事件，如家庭暴力、過度驚嚇、突如其來的精神刺激，嚴重的妊娠反應，特別是妊娠頭三個月的嚴重妊娠反應是導致子代發生抽動障礙的高危因素嬰兒出生後的應激，如產傷、驚嚇、高燒、抽搐等因素均可導致抽動-穢語綜合徵的發生有研究發現約半數患兒腦電圖有改變，不自主發聲可能與大腦扣帶回基底神經節及腦幹部位不規律放電有關，約l/4患兒腦斷層掃描發現異常，並發現在腦部的神經核中的杏仁核。
10.免疫病理損害
近年來，有研究報道認爲20%～35%的多發性抽動症發病與感染後自身免疫病理損害有關，其中約10%是與A組溶血性鏈球菌感染有關。當抽動突然加重或藥物治療無反應時，應該檢查多發性抽動症病人有無A組β溶血性鏈球菌感染。研究表明，上呼吸道感染或有鏈球菌感染後抽動症狀明顯加重。
11.精神因素
幾乎所有的病人精神有壓力時抽動症狀都會加重，有些用心理療法可以使抽動症狀緩解，因而比較強調精神因素在本病發病過程中的作用。現認爲驚嚇、情緒激動、憂傷、看驚險恐怖電視或刺激性強的動畫片致精神過度緊張等精神因素，都可能與多發性抽動症的發病有關。
12.環境因素
精神過度緊張、疲勞、過度興奮、刺激的活動，如看緊張、激烈、恐怖的電視，在燈光色彩變化迅速的電子遊戲。考試前後，患兒症狀愈加明顯;另外，如不良的家庭環境或意外的事件均可誘發或加重抽動:
99藥劑師溫馨提醒：對於得了抽動症的孩子，家長在孩子面前記得不要表現出過於關心他的動作，更不要打罵孩子，以造成孩子心理陰影，要鼓勵孩子多參加感興趣的遊戲和活動，強化孩子逐漸消除抽動行爲。
