據J Gastroenterol Hepatol［1999，14（Suppl）：A230］載 美國Hollinger報告，乙肝病毒呈全球性分佈，據統計，世界上大約有3.5億HBV慢性攜帶者。
有效治療的目標是：①抑制病毒複製和清除病毒；②減輕症狀；③減輕炎症，改善肝功能；④預防進展爲肝硬化和肝細胞癌；⑤提高病人的生存率。目前有很多治療慢性乙型肝炎的方法，包括抗病毒藥、免疫調節、細胞因子、抗纖維化、反義寡核苷酸、核酶等。治療有效的定義爲，用非PCR技術檢測，HBV DNA從血中持久清除，HBeAg陰轉、出現抗HBe，ALT值降至正常。當感染由複製期轉爲整合期時，通常的結局是緩解而非治癒。在美國，干擾素和拉米夫定是目前唯一批准用於治療乙肝的藥物。
干擾素 最近一項15個研究的薈萃分析，評價了干擾素的療效。與未治療的對照組相比，HBsAg陰轉率高6％，HBeAg陰轉率高21％。HBV DNA陰轉率爲20％（檢測閾爲1.5～30.0pg/ml或50～100萬拷貝/ml）。如用PCR檢測，則HBV DNA陰轉率將降低。干擾素每日5MU或10MU每週3次或隔日1次是較好的治療方案。治療有效的預測因子是治療前病毒負荷量低（HBV DNA《100pg/ml或《3300萬拷貝/ml）、ALT高（大於正常上限的3倍）、肝臟有活動性壞死性炎症（包括胞漿HBcAg陽性）和HIV陰性。
大劑量干擾素比小劑量更有效，但副作用也增加。治療6個月不比3個月更有效，儘管干擾素治療4或6個月，HBsAg陰轉率顯著增高。女性療效比男性好，中國病人有效率較低。在肝硬化病人中，病情較嚴重者（Child－Pugh B或C級者）療效差。
核苷與核苷酸類似物 包括拉米夫定、泛昔洛韋、阿地福韋、dipivoxil和洛布卡韋。它們可抑制HBV DNA的複製。在大規模、隨機、對照臨牀試驗中，病人口服拉米夫定100mg/日，共12個月，有16％～32％的患者HBeAg陰轉，HBV DNA減少至《1.5pg/ml或《50萬拷貝/ml，而對照組的有效率僅爲6％。大多數病人的肝組織學有改善。6～18個月的持久有效率》80％。如延長拉米夫定治療時間（》6個月），有15％～30％的病人HBV YMDD位點出現突變，這導致拉米夫定療效下降。對拉米夫定有效的最好預測因子是基線ALT水平高於正常值上限兩倍，而ALT正常患者的療效並不比對照組好。HBV DNA水平不是HBeAg陰轉的預測因子，治療20周內病人HBV DNA降至1萬拷貝/ml以下者，有效的可能性較大。最佳劑量爲100mg/日，儘管較大劑量（300mg/日）可使HBV DNA下降更快，但是治療3～6個月後，HBV DNA清除率和HBeAg陰轉率相似。一項亞洲的研究顯示，延長拉米夫定的療程至3年，可使HBeAg陰轉率升至65％。
聯合治療 在近期的一些研究中，干擾素（10MU）每週3次，共16周，加拉米夫定每日100mg，24周，有效率達29％；與之相比，單用一種藥的有效率爲18％～19％，但差異無統計學顯著性。
反義寡脫氧核苷酸和核酶 反義寡脫氧核苷酸通過在HBV DNA的正反義兩鏈之間形成雜交，而阻斷基因的表達。在最近一項研究中，反義寡脫氧核苷酸使Pekin鴨DHBV的複製與基因表達受到長期抑制。核酶代表抑制病毒複製的另一種分子機制，它們是反義寡脫氧核苷酸催化劑，後者能在特定位點切割RNA。
免疫調節 急性HBV感染的臨牀轉歸依賴於宿主抗病毒反應的質量和強度，確切地說，感染肝細胞內的HBV可能是被細胞毒性T淋巴細胞（CTL）清除的，其可能機制爲：①抗原活化CTL直接殺死HBV，並導致感染肝細胞破壞；②CTL分泌細胞因子（IFN－γ和TNF－α）通過非細胞溶解方式清除HBV導致病毒破壞（不破壞肝細胞），通過抑制病毒複製和基因表達清除大量肝細胞內的HBV。耐受是病毒特異性的而非普遍的免疫抑制。許多實驗研究提示CD8＋、MHC Ⅰ型CTL能從感染的細胞中清除病毒。因此，可用T細胞HBeAg抗原決定簇疫苗治療慢性HBV感染者。
胸腺素α－1可增加內源性IFN－α和γ水平，同時也增高IL－2，它還可增加IL－2受體的表達，增強CD3、CD4、CD8和NK細胞的增殖與活性。在感染HBV的鴨肝細胞，胸腺素α－1似乎可減少病毒的複製，特別在病毒蛋白表達水平。其安全性很好，但需皮下注射。綜合4項研究結果表明，183例患者治療6個月（1.6mg每週2次）後36％的病人HBeAg和HBV DNA轉陰，ALT降至正常。相比之下，111例未治療對照組病人僅19％的病人有效。
慎重就醫選藥
目前國內外治療肝炎，在藥物的選擇方面，大全上包括三個方面，：（1）抗病毒方面的藥物；（2）免疫調節劑：（3）促進肝細胞修復再生的藥物。
治療病毒性肝炎的藥物種類品種繁多，估計全國用於治療肝炎的藥物（包括護肝藥、抗病毒藥和調節免疫功能的藥物）可達七百餘種。在保護肝功能，阻止肝細胞進一步壞死的治療藥物，進展還是比較顯著的。如重症肝炎的病死率，在60-70年代高達80%，而在80-90年代的病死率已降至40%左右，說明在阻止肝細胞壞死，促進肝細胞再生的措施大大向前邁進了一步，但至今尚無一種能根治病毒性肝炎的特效藥物。然而各種媒體對肝炎治療的宣傳言過其實，說什麼“肝炎可以根治”，“**藥物對肝炎療效最佳”等違反科學規律，語言荒誕離奇的廣告宣傳屢見不鮮，諸如自稱是“轉陰王”，“肝炎剋星”，“乙肝難關已被突破”，“大三陽全部轉陰”，“解決了我國億萬肝炎患者的燃眉之急”等。
近來，有不少的肝炎專家呼籲，要有正確的媒體宣傳，不要誤導病人上當受騙。並指出，乙肝的治療目的不是各種病毒標誌物陰轉，而是阻止肝炎向慢性化及纖維化發展。目前還沒有一種“神藥”消滅乙肝病毒傳播，也沒有規定將乙肝病毒標記轉陰作爲療效標準。上面講過，病毒肝炎，特別是慢性肝炎的治療藥物雖然很多，但至今尚無一種藥物能根治乙肝病毒。基於這一原因，筆者認爲，凡乙肝“大三陽”、“小三陽”、“1.5陽”者或有的伴有輕度轉氨酶升高，以及丙肝轉氨酶輕度升高患者，不要到處求那些“轉陰王”之類的人物。我們的對策是：要把着眼點放在基礎治療上，即適當的休息，保持樂觀的情緒，合理的飲食，補充足夠的營養，選擇適當的保健食品，對保護肝功能，阻止肝炎的慢性化及纖維化上有非常良好的作用。對於那些較重的肝炎患者，最好能住院進行系統治療。
