在腎小球腎炎中有時可發生下列嚴重情況，大多數發生於起病後不注意休息或治療不當的兒童。近年來醫療條件改善，此類症狀已少見。但是，臨牀醫師對下列嚴重情況的病理生理、診斷和處理必須有足夠的認識。
1.心力衰竭 心力衰竭爲由於腎小球濾過率降低，水、鈉排出減少，但腎小管再吸收並未相應地減少，再吸收仍相對增加，導致水、鈉滯留於體內，加上腎缺血腎素分泌可能增加，產生繼發性醛固酮增多，加重了鈉的滯留，因而血漿容量擴大。有作者用放射性鉻標記的紅細胞測定了10例典型急性腎小球腎炎病例的血容量平均爲79ml/kg，血漿容量爲51ml/kg，到恢復期分別回到63m1/kg及37ml/kg。高血壓也爲一個促進因素，會因左心排出阻力加大，而使心臟負擔加重。與心肌本身病變也有關，從本症尸解資料分析，部分病例有心肌間質水腫及/或漿液性心肌炎症變化，但病變輕微，一般未見心肌細胞壞死或明顯的間質炎症浸潤。可漸起或突然發病。常發生於急性腎小球腎炎起病後的第1～2周內。起病緩急、輕重不一。一般病人表現爲少尿，水腫加重，逐漸出現咳嗽、氣急，並出現呼吸困難，不能平臥，檢查時可在肺底聞及水泡音或哮鳴音，還可發現心界擴大，心率加快，第一心音變鈍和奔馬律，此外還有肝大，頸靜脈怒張。少數嚴重病例可以急性肺水腫而突然起病，而急性腎小球腎炎的其他表現可能完全被掩蓋。出現急性肺水腫的原因與正常的肺循環中肺動脈低阻力，僅爲主動脈1/8;低壓力，僅爲主動脈壓力的1/8及大流量有關。肺血管雖小，但血流量基本上與體循環量相等，而且肺組織的結構疏鬆，胸腔內又系負壓，所以水份易從肺微血管滲出，但由於血漿膠體壓爲3.33～4.27kPa（25～32mmHg），大大超過0.667～1.47kPa（5～11mmHg的肺微血管壓力，因此正常時肺循環內不致發生肺水腫。但是急性腎小球腎炎時全身呈充血狀態，血容量增大，而肺循環對容量擴張的儲備能力遠較體循環小，在小兒，血容量增加100～200ml時即可致肺微血管壓力增加而發生肺水腫。動物實驗證明血漿蛋白正常者，則左心房壓力僅需1.33kPa（10mmHg）即可引起肺水腫。X線檢查發現早期即可有心影擴大，甚至在臨牀症狀不明顯者經X線檢查證明也具有心臟擴大，有時也可見少量胸腔及心包積液。心力衰竭病情常危急，但經積極搶救並有較好利尿效果後，可迅速好轉，擴大的心臟可完全恢復正常，惟心電圖T波改變有時需數週才能恢復。
2.高血壓腦病 高血壓腦病是指血壓急劇增高時出現的以神經系統症狀，如頭痛、嘔吐、抽搐及昏迷爲主要表現的綜合徵。發病機制，一般認爲在全身性高血壓基礎上，腦內阻力小血管自身調節紊亂，導致發生缺氧及程度不等的腦水腫所致。多與嚴重高血壓有關，有時血壓可突然升高而發病，不一定與水腫嚴重程度相平行。在臨牀上，於發病前後腦血管造影檢查有顯著的動脈痙攣現象，發作時眼底檢查有顯著的動脈痙攣。臨牀高血壓的程度與腦症狀的有無或輕重並不完全平行，可以認爲全身性高血壓在本症發作中雖起重要作用，但不是唯一的因素。腦水腫是一種繼發的改變而不是基本原因。腦水腫一旦形成後，則腦缺氧加重，可形成惡性循環，加之急性腎小球腎炎時本已有水、鈉滯留，腦水腫更易形成。 臨牀表現：高血壓腦病發生於急性腎小球腎炎病程的早期，一般在第1～2周內，平均在第5天。起病較急，發生抽搐，昏迷前病人的血壓急劇增高，訴頭痛、噁心、嘔吐，並有不同程度的意識改變，出現嗜睡、煩躁等。有些病人還有視覺障礙，包括暫時性黑矇。神經系統檢查多無限局性體徵，淺反射及腱反射可減弱或消失，踝陣攣可陽性，並可出現病理反射，部分重症病人可有腦疝徵象，如瞳孔變化、呼吸節律紊亂等。眼底檢查除常見廣泛或局部的視網膜小動脈痙攣外，有時或可見到視網膜出血、滲出及視乳頭水腫等。腦電圖檢查可見一時性的局竈性紊亂或雙側同步尖慢波，有時節律性較差，許多病例兩種異常同時存在。腦脊液檢查外觀清亮，壓力和蛋白質正常或略增，偶有少數紅細胞或白細胞。 一般經過適當搶救後可恢復。個別重症患兒，特別是呈癲癇持續狀態者，雖經有效治療免於死亡，但可因腦缺氧過久造成器質性損害而留下後遺症。
3.急性腎功能衰竭 重者每日血尿素氮上升10mg/dl，每日血肌酐增加0.5mg/dl，血肌酐可大於3.5mg/dl，出現急性腎功能衰竭。
